Гипертония при стенозе митрального клапана
Частота митрального стеноза составляет
44-68% всех пороков, развивается
преимущественно у женщин. Возникает,
как правило, вследствие длительно
протекающего ревматического
эндокардита; очень редко он бывает
врожденным или появляется в результате
септического эндокардита. Сужение
левого предсердно-желудочкового
отверстия происходит при сращении
створок левого предсердно-желудочкового
(митрального) клапана, их уплотнении и
утолщении, а также при укорочении и
утолщении сухожильных нитей. В результате
этих изменений клапан приобретает
вид воронки или диафрагмы с щелевым
отверстием в середине. Меньшее значение
в происхождении стеноза имеет
рубцово-воспалительное сужение клапанного
кольца. При длительном существовании
порока в ткани пораженного клапана
может откладываться известь.
Гемодинамика.При
митральном стенозе гемодинамика
существенно нарушается в случае
значительного сужения предсердно-желудочкового
отверстия, когда его поперечное сечение
уменьшается от 4–6 см2
(в норме), до 0.5–1 см2.
Во время диастолы кровь не успевает
переместиться из левого предсердия
в левый желудочек, и в предсердии остается
некоторое количество крови, дополняемое
притоком крови из легочных вен. Возникает
переполнение левого предсердия и
повышение в нем давления, которые вначале
компенсируется усиленным сокращением
предсердия и его гипертрофией. Однако
миокард левого предсердия слишком слаб,
чтобы длительно компенсировать
выраженное сужение митрального
отверстия, поэтому довольно быстро его
сократительная способность снижается,
предсердие еще больше расширяется,
давление в нем становится еще выше. Это
влечет за собой повышение давления в
легочных венах, рефлекторный спазм
артериол малого круга и рост давления
в легочной артерии, требующий большей
работы правого желудочка. С течением
времени правый желудочек гипертрофируется
(рисунок 5). Левый желудочек при митральном
стенозе получает мало крови, выполняет
меньшую, чем в норме, работу, поэтому
размеры его несколько уменьшаются.
Рисунок
5. Внутрисердечная
гемодинамика в норме (а) и при стенозе
левого предсердно-желудочкового
отверстия (б).
Диагностика.При
наличии застойных явлений в малом круге
кровообращения у больных появляются
одышка, сердцебиение при физической
нагрузке, иногда боли в области
сердца, кашель и кровохарканье. Во время
осмотра часто отмечается акроцианоз;
характерен румянец с цианотическим
оттенком (faсies
mitrale).
Если развивается порок в детском
возрасте, то нередко наблюдается
отставание в физическом развитии,
инфантилизм («митральный нанизм»).
Некоторые клинические признаки
митрального стеноза:
Pulsus differens — появляется при сдавлении
левым предсердием левой подключичной
артерии.Осиплость голоса — симптом Ортнера (в
результате сдавления левого возвратного
нерва).
Анизокория — результат сдавления
симпатического ствола увеличенным
левым предсердием.
При осмотре
области сердца часто
заметен сердечный толчок вследствие
расширения и гипертрофии правого
желудочка. Верхушечный толчок не усилен,
при пальпации в
области его выявляется так называемое
диастолическое кошачье мурлыканье
(пресистолическое дрожание), т.е.
определяется низкочастотный
диастолический шум.
Перкуторно находят расширение зоны
сердечной тупости вверх и вправо за
счет гипертрофии левого предсердия и
правого желудочка. Сердце приобретает
митральную конфигурацию.
При аускулътации
сердца обнаруживаются
очень характерные изменения, свойственные
митральному стенозу. Так как в левый
желудочек попадает мало крови и сокращение
его происходит быстро, I
тон у верхушки становится громким,
хлопающим. Там же после II
тона удается выслушать добавочный тон—
тон открытия митрального клапана.
Громкий I
тон, II
тон и тон открытия митрального клапана
создает типичную для митрального стеноза
мелодию, называемую «ритмом перепела».
При повышении давления в малом круге
кровообращения появляется акцент
II
тона над легочным стволом.
Для митрального стеноза
характерен диастолический шум, поскольку
имеется сужение по ходу кровотока
из левого предсердия в желудочек во
время диастолы. Этот шум может
возникать сразу же после тона открытия
митрального клапана, поскольку из-за
разности давления в предсердии и
желудочке скорость кровотока будет
выше в начале диастолы; по мере выравнивания
давления шум будет убывать.
Нередко шум появляется в
конце диастолы перед самой систолой—
пресистолический шум, который возникает
при ускорении кровотока в конце диастолы
желудочков за счет начинающейся систолы
предсердий. Диастолический шум при
митральном стенозе может выслушиваться
в течение всей диастолы, усиливаясь
перед систолой и непосредственно
сливаясь с I
хлопающим тоном.
Пульс при
митральном стенозе может быть неодинаковым
на правой и левой руках. Поскольку
при значительной гипертрофии левого
предсердия сдавливается левая
подключичная артерия, наполнение пульса
слева уменьшается (pulsus
differens).
При уменьшении наполнения левого
желудочка и снижении ударного объема
пульс становится малым – pulsus
parvus.
Митральный стеноз нередко осложняется
мерцательной аритмией, в этих случаях
пульс аритмичен.
Артериальное давление обычно
остается нормальным, иногда слегка
понижается систолическое давление
и повышается диастолическое.
Рентгенологически выявляют
характерное для этого порока увеличение
левого предсердия, которое приводит
к исчезновению «талии» сердца и появлению
митральной его конфигурации. В первом
косом положении увеличение левого
предсердия определяется по отклонению
им пищевода, которое хорошо видно
при приеме больным взвеси сульфата
бария. При
повышении давления в малом круге
кровообращения рентгенологически
отмечается выбухание дуги легочной
артерии и гипертрофия правого желудочка.
Иногда на рентгенограмме обнаруживается
обызвествление левого предсердно-желудочкового
клапана. При длительной гипертонии
сосудов малого круга кровообращения
развивается пневмосклероз, который
также можно выявить при рентгенологическом
исследовании.
ЭКГ при
митральном стенозе отражает гипертрофию
левого предсердия и правого желудочка;
увеличивается величина и продолжительность
зубца Р, особенно в I
и II
стандартных отведениях, электрическая
ось сердца отклоняется вправо, появляется
высокий зубец Р в
правых грудных отведениях и выраженный
зубец Sв левых грудных.
ЭхоКГ при митральном стенозе
приобретает ряд характерных особенностей
(рисунок 6):
Рисунок
6. Эхокардиограмма при стенозе левого
предсердно-желудочкового отверстия.
Движение створок митрального клапана
имеет П-образную форму.
ГС
— грудная клетка; ПСПЖ —передняя стенка
правого желудочка; ПЖ — правый желудочек;
МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ
левый желудочек; ПСМК- передняя створка
митрального клапана; ЗСЛЖ— задняя
стенка левого желудочка; ЗСМК -задняя
створка митрального клапана.
1. Резко снижается или исчезает пик А,
отражающий максимальное открытие
створок левого предсердно-желудочкового
клапана во время систолы предсердий.
2. Снижается скорость
диастолического прикрытия передней
створки клапана, что приводит к
уменьшению наклона интервала Е—f.
3. Изменяется движение
створок клапана. Если в норме створки
во время диастолы расходятся в
противоположные стороны (передняя
створка — к передней стенке, задняя
— к задней), то при стенозе движения их
становятся однонаправленными, так
как из-за сращения комиссур более
массивная передняя створка тянет за
собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ
приобретает П-образную конфигурацию.
Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно
выявлять увеличение левого предсердия,
изменение створок клапана (фиброз,
кальциноз).
При митральном стенозе рано возникает
застои в малом круге кровообращения,
что требует усиленной работы правого
желудочка. Поэтому ослабление
сократительной способности правого
желудочка и венозный застой в большом
круге кровообращения развиваются при
митральном стенозе раньше и чаще, чем
при недостаточности митрального клапана.
Ослабление миокарда правого желудочка
и его расширение иногда сопровождается
появлением относительной недостаточности
правого предсердно-желудочкового
(трехстворчатого) клапана. Кроме того,
длительный венозный застой в малом
круге кровообращения при митральном
стенозе с течением времени приводит к
склерозу сосудов и разрастанию
соединительной ткани в легких. Создается
второй, легочный, барьер для продвижения
крови по сосудам малого круга, что еще
больше затрудняет работу правого
желудочка.
В течение
митрального стеноза выделяют 3 периода:
Компенсации.
Легочной гипертензии, гипертрофии
правого желудочка.Правожелудочковой недостаточности
(застой в большом круге кровообращения).
Осложнения митрального стеноза:
Острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких).Хроническая сердечно-сосудистая
недостаточность (застой в легких).Нарушения ритма (часто фибрилляция
предсердий).Тромбоэмболический синдром.
Присоединение инфекционного эндокардита.
Несостоятельность протеза или рестеноз
при комиссуротомии.
Выделяют 3 степени кальциноза МК:
Кальций располагается по свободным
краям створок или в комиссурах отдельными
узлами;Кальциноз створок без перехода на
фиброзное кольцо;Переход кальциевых масс на фиброзное
кольцо и окружающий структуры.
Дифференциальный диагноз митрального
стеноза:
Миксома сердца (левого предсердия или
желудочка).Врожденный порок — синдром Лютембаше
(стеноз митрального клапана + ДМПП).Неспецифический аорто-артериит.
Лечение
Сердечная недостаточность
При S=1.0-1.5 см2ограничение сильных
нагрузок, а при <1.0 см2 – только
небольшие нагрузки.Диуретики — при застое
Сердечные гликозиды- при систолической
дисфункцииИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры
могут снизить сердечный выбросХирургическая коррекция порока
Протезирование клапана
Баллонная вальвулопластика
Показания для баллонной вальвулопластики
(ACC/AHA,
2006)
Пациентыc умеренным/выраженным
стенозом (£1.5 см2) и
клапаном подходящим для вальвулотомии
+Сердечная недостаточность 2-4 ФК.
Без симптомов с легочной гипертензией
(>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией
предсердий.Сердечная недостаточность 3-4 ФК c
кальцифицированными клапанами и
высоким риском операции.
Показания для протезирования клапана
Пациенты, которые не подходят для
баллонной вальвулотомии +Сердечная недостаточность 3-4 ФК c
умеренным или выраженным стенозом
(£1.5 см2).Пациенты с выраженным стенозом
(£1.0
см2), тяжелой легочной гипертензией
(>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью
1-2 ФК.
Замещение клапана механическим или
биологическим, или ксенопротезом.
Соседние файлы в папке metodichki
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который вызывается утолщением и неподвижностью створок митрального клапана и сужением предсердно-желудочкового отверстия из-за слияния участков соединения створок между собой (комиссур). О данной патологии слышали многие, но не все пациенты кардиолога знают, почему возникает и как проявляется недуг, также многих интересует, можно ли стеноз митрального клапана окончательно вылечить. Об этом и поговорим.
Причины и стадии развития
В 80% случаев стеноз митрального клапана провоцируется перенесенным ранее ревматизмом. В остальных случаях поражение митрального клапана может вызываться:
- другими инфекционными эндокардитами;
- сифилисом;
- атеросклерозом;
- травмами сердца;
- системной красной волчанкой;
- наследственными причинами;
- предсердной миксомой;
- мукополисахаридозом;
- злокачественным карциноидным синдромом.
Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Он имеет воронкообразную форму и состоит из створок с хордами, фиброзного кольца и папиллярных мышц, которые функционально связаны с отделами левого предсердия и желудочка. При его сужении, которое в большинстве случаев вызывается ревматическими поражениями тканей сердца, повышается нагрузка на левое предсердие. Это приводит к повышению давления в нем, его расширению и вызывает развитие вторичной легочной гипертензии, которая приводит к правожелудочковой недостаточности. В дальнейшем такая патология может провоцировать тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.
При развитии стеноза митрального клапана наблюдаются следующие стадии:
- I стадия: порок сердца полностью компенсирован, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 3-4 кв. см., размер левого предсердия не превышает 4 см;
- II стадия: начинает появляться гипертензия в малом круге кровообращения, повышается венозное давление, но ярко выраженные симптомы нарушения гемодинамики отсутствуют, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 2 кв. см., левое предсердие гипертрофируется до 5 см;
- III стадия: у больного обнаруживаются выраженные симптомы сердечной недостаточности, размеры сердца резко увеличиваются, значительно повышается венозное давление, печень увеличивается в размерах, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1,5 кв. см, левое предсердие увеличивается в размерах более чем на 5 см;
- IV стадия: симптомы сердечной недостаточности усугубляются, наблюдается застойные явления в малом и большом круге кровообращения, печень увеличивается в размерах и становится уплотненной, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1 кв. см, левое предсердие увеличено более чем на 5 см;
- V стадия: характеризуется терминальной стадией сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие почти полностью обтурируется (закрывается), левое предсердие увеличивается в размерах более, чем на 5 см.
В степени изменения структуры митрального клапана выделяется три основные стадии:
- I: соли кальция оседают по краям клапанных створок или располагаются очагово в комиссурах;
- II: соли кальция покрывают все створки, но не распространяются на фиброзное кольцо;
- III: кальциноз затрагивает фиброзное кольцо и близлежащие структуры.
Симптомы
Стеноз митрального клапана долгое время может протекать бессимптомно. С момента первой инфекционной атаки (после ревматизма, скарлатины или ангины) до появления первых характерных жалоб больного, проживающего в условиях умеренного климата, может пройти около 20 лет, а с момента появления выраженной одышки (в покое) до смерти больного проходит около 5 лет. В жарких странах данный порок сердца прогрессирует быстрее.
При легком стенозе митрального клапана жалобы больными не предъявляются, но при их обследовании могут выявляться многие признаки нарушения в функционировании митрального клапана (повышение венозного давления, сужение просвета между левым предсердием и желудочком, увеличением размеров левого предсердия). Резкий подъем венозного давления, который может вызываться различными предрасполагающими факторами (физической нагрузкой, половым актом, беременностью, тиреотоксикозом, лихорадкой и другими состояниями), проявляется одышкой и кашлем. Впоследствии, при прогрессировании митрального стеноза, у больного резко снижается выносливость к физическим нагрузкам, они подсознательно пытаются ограничивать свою активность, появляются эпизоды сердечной астмы, тахикардия, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и др.) и может развиваться отек легкого. Развитие гипоксической энцефалопатии приводит к появлению головокружения и обмороков, которые провоцируются физической нагрузкой.
Критическим моментом в прогрессировании этого заболевания становится развитие постоянной формы мерцательной аритмии. У больного наблюдается усиление одышки и наблюдается кровохарканье. Со временем признаки застоя в легких становятся менее выраженными и протекают легче, но постоянно нарастающая легочная гипертензия приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. У больного появляются жалобы на отеки, резкую слабость, тяжесть в правом подреберье, кардиалгии (у 10% пациентов) и могут выявляться признаки асцита и гидроторакса (чаще правостороннего).
При осмотре больного определяется цианоз губ и характерный малиново-цианотичный румянец на щеках (митральная бабочка). Во время перкуссии сердца выявляется смещение границ сердца влево. При выслушивании тонов сердца определяется усиление I тона (хлопающий тон) и добавочный III тон («ритм перепела»). При наличии выраженной легочной гипертензии и развитии недостаточности трикуспидального клапана во втором подреберье выявляется раздвоение и усиление II тона, а над мечевидным отростком грудины определяется систолический шум, который усиливается на пике вдоха.
У таких больных часто наблюдаются заболевания дыхательной системы (бронхиты, бронхопневмонии и крупозные пневмонии), а отрыв тромбов, образующихся в левом предсердии, может приводить к тромбоэмболиям сосудов головного мозга, конечностей, почек или селезенки. При перекрытии тромбами просвета митрального клапана у больных появляется резкая боль в груди и обмороки.
Также стеноз митрального клапана может осложняться рецидивами ревматизма и инфекционным эндокардитом. Повторные эпизоды тромбоэмболии легочной артерии нередко заканчиваются развитием инфаркта легкого и приводят к смерти больного.
Диагностика
Характерный признак митрального стеноза — фибрилляция предсердий, выявленная на ЭКГ.
Предварительный диагноз о стенозе митрального клапана может устанавливаться клинически (т. е. после анализа жалоб и осмотра больного) и проведении ЭКГ, на которой обнаруживаются признаки увеличения размеров левого предсердия и правого желудочка.
Для подтверждения диагноза больному назначается двухмерная и допплеровская Эхо-КГ, позволяющая установить степень сужения и обызвествления створок митрального клапана, размеры левого предсердия, объем чресклапанной регургитации и давление в легочной артерии. Для исключения наличия тромбов в левом предсердии может рекомендоваться выполнение чреспищеводной Эхо-КГ. Патологические изменения в легких устанавливаются при помощи рентгенографии.
Пациенты с отсутствием признаков декомпенсации должны проходить обследование ежегодно. В комплекс диагностики включают:
- Холтер-ЭКГ;
- Эхо-КГ;
- биохимический анализ крови.
При принятии решения о выполнении хирургической операции больному назначается катетеризация сердца и магистральных сосудов.
Лечение
Стеноз митрального клапана может устраняться только хирургическим путем, т. к. прием лекарственных препаратов не может устранять сужение предсердно-желудочкового отверстия.
Бессимптомное течение данного порока сердца не требует назначения медикаментозной терапии. При появлении симптомов стеноза митрального клапана больному, для подготовки к операции и устранения причины, вызвавшей заболевание, могут назначаться:
- диуретики (в низких дозировках): Гидрохлортиазид, Клопамид и др.;
- бета-блокаторы: Верапамил, Дилтиазем;
- блокаторы медленных кальциевых канальцев: Амлодипин, Нормодипин, Амлонг.
При наличии фибрилляции предсердий и риске образования тромбов в левом предсердии рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (Варфарина), а при развитии тромбоэмболии назначается Гепарин в сочетании с Аспирином или Клопидогрелем (под контролем МНО).
Больным с митральным стенозом ревматического характера обязательно проводится вторичная профилактика инфекционного эндокардита и ревматизма. Для этого могут применяться антибиотики, салицилаты и пиразолиновые препараты. После этого больному рекомендуется круглогодичный курс приема Бициллина-5 (один раз в месяц) на протяжении двух лет.
Больные с митральным стенозом нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога, соблюдении здорового образа жизни и рациональном трудоустройстве. При этом заболевании беременность не противопоказана женщинам, у которых отсутствуют признаки декомпенсации и площадь отверстия в митральном клапане составляет не менее 1,6 кв. см. При отсутствии таких показателей может рекомендоваться прерывание беременности (в исключительных случаях может выполняться баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия).
При уменьшении площади митрального отверстия до 1-1,2 кв. см, рецидивирующей тромбоэмболии или развитии тяжелой легочной гипертензии больному рекомендуется оперативное лечение. Вид хирургического вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента:
- чрескожная баллонная митральная вальвулопластика;
- вальвулотомия;
- открытая комиссуротомия;
- замена митрального клапана.
Прогноз
Результаты лечения данной патологии зависят от многих факторов:
- возраста больного;
- выраженности легочной гипертензии;
- сопутствующих патологий;
- степени мерцательной аритмии.
Хирургическое лечение (вальвулотомии или комиссуротомии) при митральном стенозе позволяет восстановить нормальное функционирование митрального клапана у 95% больных, но в большинстве случаев (у 30% пациентов) в течение 10 лет требуется повторное оперативное лечение (митральная рекомиссуротомия).
При отсутствии адекватного лечения стеноза митрального клапана период от проявления первых признаков порока сердца до инвалидизации больного может составлять около 7-9 лет. Прогрессирование заболевания и наличие выраженной легочной гипертензии и стойкой мерцательной аритмии повышает вероятность наступления летального исхода. В большинстве случаев причиной смерти больных становится тяжелая сердечная недостаточность, цереброваскулярная или легочная тромбоэмболия. Показатель пятилетней выживаемости пациентов, у которых диагностирован стеноз митрального клапана, при отсутствии его лечения составляет около 50%.
Медицинская анимация «Стеноз митрального клапана»
https://www.youtube.com/watch?v=oH5VapwtvRM
ТВ «Столица плюс», передача «Будьте здоровы» на тему «Митральный стеноз»
Источник