Гипертонией и кардиопатией что это
- Бледность кожи
- Боль в сердце
- Быстрая утомляемость
- Кашель
- Недостаточность легких
- Отечность конечностей
- Потливость
- Слабость
- Тяжесть в области сердца
- Учащенное сердцебиение
Кардиопатия – заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся различными отклонениями в физиологическом развитии тканей сердца. Как правило, недуг не имеет связи с сердечным пороком или ревматизмом. Достаточно часто болезнь можно встретить у маленьких детей или подростков, а также у пожилых людей.
Характеризуется функциональная кардиопатия болями в сердце, одышкой, которые могут длиться на протяжении нескольких дней, а затем быстро проходить.
Основными причинами того, почему развивается кардиопатия у детей и взрослых, являются:
- генетическая предрасположенность. Кардиомиоциты содержат в себе белки, которые принимают активное участие в полноценном функционировании сердца. Различные дефекты в них приводят к проблемам в работе мышечных структур. Для развития симптомов болезни необязательно болеть другим недугом, то есть, болезнь первична;
- вирус или токсин. Инфекционно-токсическая кардиопатия у детей и взрослых развивается ввиду наличия в организме вирусов, болезнетворных бактерий или грибков. При этом вирусные болезни могут не проявляться типичными для них симптомами. Патологий клапана или коронарных артерий при этом не наблюдается;
- аутоиммунные патологии. Вызвать инфекционно-токсическую разновидность болезни могут процессы уничтожения собственных клеток организма своими же антителами, а остановить процесс бывает довольно сложно;
- идиопатический фиброз. Фиброзом (кардиосклерозом) является замещение клеток мышц соединительным типом ткани. Таким образом, стенки сердца со временем не могут нормально сокращаться, так как неэластичны. Частое развитие фиброза после инфаркта позволяет отнести фиброз к вторичным причинам.
Часто при вышеперечисленных случаях лечатся только симптомы кардиопатии. Врачи могут компенсировать недостаточность сердца, однако не могут повлиять на устранение причин из-за их плохой изученности. Что касается болезней сердца, которые могут спровоцировать дисгормональную или другую формы недуга, то среди них есть гипертония, ишемическая болезнь, амилоидоз, заболевания эндокринной системы, отравления токсическими веществами, патологии соединительных тканей и ряд других болезней.
Кардиопатия у детей развивается при наличии патологий при рождении – например, при поражённых клапанах или перегородке сердца. Изредка может развиваться в качестве осложнения ревматизма. Врачи делят болезнь у ребёнка на приобретённую и врождённую (чаще всего встречается вторая форма).
В зависимости от того, как именно поражена сердечная мышца, кардиопатия у детей может быть:
- застойной – развивается из-за ревматизма;
- гипертрофической – у ребёнка при этом растёт сердечная стенка в левом желудочке;
- рестриктивной – вызывается слабостью мышцы сердца;
- функциональной – функциональная кардиопатия может развиваться из-за чрезмерно больших нагрузок на нервную систему или на мышцы ребёнка при посещении спортивных секций без согласования с врачом.
Болезнь у детей может развиться при частых простудах, и тогда это – вторичная кардиопатия.
Кардиопатия представлена следующими видами и формами:
- дисгормональная. Предполагает патологию деятельности сердца, связанную с проблемами в эндокринной системе. Часто дисгормональная форма болезни проявляется у подростков, пожилых людей (чаще – женщин) или после проведения лечения гормонами. При этом у пациента обычно недостаточно половых гормонов. Заболевание носит не воспалительный характер;
- алкогольная. Алкогольная форма болезни проявляется вследствие употребления токсического вещества этанола. Он приводит к разрушению сердечных клеток, вызывая в них интоксикацию. Миокард при алкогольной форме заболевания становится рыхлым. Среди признаков алкогольной формы болезни выделяют одышку, тахикардию и отёки ног;
- метаболическая. Эта разновидность заболевания связывается как с врождёнными патологиями, так и с нарушением обмена определённых веществ (в частности, жирных кислот). Это, в свою очередь, вызывается недостатком разных ферментов (например, карнитина);
- инфекционно-токсическая. Носит название миокардит и является воспалительной формой. Развивается вследствие системных инфекций. После попадания микроорганизмов (грибка, паразитов, бактерий) в миокард, они вызывают там отёк с воспалением, который может привести к смерти клеток. На их месте образовывается соединительная ткань;
- климактерическая.Климакс вызывает такую разновидность недуга, как климактерическая кардиопатия;
- диспластическая. Кардиопатия этого типа предполагает нарушение целостности мышц сердца. Диспластическая кардиопатия нередко становится причиной прогрессирования сердечной недостаточности.
В зависимости от локализации деструктивных процессов и формы болезни (например, алкогольной или метаболической), симптомы могут быть разными и включать в себя:
- общую слабость;
- быструю усталость даже при малейших нагрузках;
- ноющую боль в области сердца;
- бледность кожи;
- тахикардию;
- недостаточность лёгких (при поражении правого отдела сердца);
- отёчность конечностей;
- повышенное потоотделение;
- кашель, не сопровождающийся другими болезнями;
- тяжесть в области сердца.
Функциональная кардиопатия, её алкогольная, инфекционно-токсическая и другие формы могут быть диагностированы лечащим врачом следующими способами:
- осмотр и опрос пациента, где врач сможет сформировать предварительные заключения по поводу его состояния;
- ЭКГ. Там можно увидеть изменения в миокарде, проблемы с ритмом и изменения в сегментах желудочков;
- рентген лёгких. Он выявляет застой, дилатацию и другие проблемы, которые могут указывать на инфекционно-токсический тип болезни;
- вентрикулография. Является инвазивным исследованием сердечных желудочков;
- МРТ сердечной мышцы. Предполагает сканирование органа радиоволнами;
- МСКТ. По слоям сканирует все сердечные ткани, применяется для трёхмерного воссоздания модели сердца;
- зондирование. Предполагает забор тканей из сердечной полости для исследований.
По результатам исследований назначается медикаментозное лечение.
Если зафиксирована кардиопатия у детей, то ребёнок должен пройти процедуру интерференцтерапии. Лечение ребёнка и взрослого зависит от формы заболевания. К примеру, функциональная кардиопатия требует использования аппарата АИТ (он часто используется для лечения от болезни ребёнка в возрасте 10–15 лет).
Сегодня ввиду повышения непереносимости некоторых медикаментов разрабатываются новые методики лечения недуга. Популярность метод лечения, основанный на приёме таких средств:
- корня валерианы;
- анаприлина;
- верапамила. Он назначается, если пациент имеет выраженные симптомы брадикардии.
Некоторые случаи требуют назначения половых гормонов. Эффективность лечения алкогольной и других форм можно определить по исключению симптомов (в частности, боли). Также лечение может предусматривать назначение ингибиторов АПФ. Для каждого пациента требуется подбирать индивидуальную дозу препарата, иначе в ходе лечения может повыситься артериальное давление или возникнут другие побочные эффекты. Если пациент хочет использовать для лечения народные средства, предварительно они должны быть одобрены врачом.
Источник
Редким заболеванием сердца является гипертоническая кардиомиопатия. Болезнь обуславливается патологическими изменениями сердечной мышцы и стенок миокарда при повышенном давлении в кровеносных сосудах. Заболевание носит врожденный или приобретенный характер. Возникновение гипертонической кардиомиопатии угрожает человеку развитием сердечной недостаточности, нарушением сердечного ритма и внезапной смертью.
Механизм и причины возникновения
Основной причиной развития гипертонической кардиомиопатии является гипертоническая болезнь. Регулярное повышение артериального давления до показателя 140/90 мм рт. ст. и больше приводит к структурным изменениям в миокарде и способствует утолщению сердечных стенок. При повышенном давлении в сосудах утолщенные стенки желудочков сердца теряют эластичность и не пропускают достаточное количество крови. Такой процесс способствует кислородному голоданию клеток и тканей миокарда.
Заболевание поражает 0,2% населения и наблюдается преимущественно у мужчин.
При утолщении сердечной мышцы и не расширении полости камер левого (редко правого) желудочка нарушается кровообращение и развивается гипертрофическая кардиомиопатия. Характерным признаком гипертрофической кардиомиопатии является гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая приводит к различным заболеваниям миокарда и несет прямую угрозу человеческой жизни.
Виды гипертонической кардиомиопатии обуславливаются:
- сегментом увеличения сердца;
- симметричностью поражений;
- уровнем сужения области между межжелудочковой перегородкой и передней створкой митрального клапана.
Возникновение заболевания провоцируют следующие факторы:
- наследственность;
- психологический стресс;
- хронические заболевания почек;
- курение;
- возраст старше 55—60 лет;
- гормональный дисбаланс организма.
Вернуться к оглавлению
Основные симптомы
Тахикардия может быть симптомом патологии.
Заболевание характеризуется медленным увеличением симптоматики и характерных признаков. Рецидивы болезни преобладают у пожилых людей или развиваются как осложнения других хронических заболеваний. Основными симптомами гипертонической кардиомиопатии являются:
- потеря работоспособности;
- сильные болевые ощущения в области груди;
- тахикардия;
- одышка;
- головокружение, дезориентация;
- обморочное состояние;
- внезапная сердечно-сосудистая недостаточность с угрозой смерти.
Вернуться к оглавлению
Методы диагностики гипертоническая кардиомиопатия
Основные методы диагностики гипертонической кардиомиопатии изложены в таблице:
| Метод | Что показывает |
|---|---|
| Визуальный осмотр и прослушивание | Наличие систолического шума при прослушивании подтверждает наличие сердечно-сосудистого заболевания |
| УЗИ сердца | Исследуется утолщение стенок, клапанов и формы левого желудочка, определяются патологии в сердечно-сосудистой системе и особенности работы сердечной мышцы |
| ЭКГ | Проводят графическую запись работы сердца и пульсации сердечной мышцы |
| Рентген грудной клетки | Дается детальное описание аномалий в работе миокарда |
| Холтеровское мониторирование | При помощи специального устройства — холтера, происходит непрерывное регистрирование динамики миокарда на ЭКГ |
| Поликардиография | Оценивается сократительная функция сердца |
| Ритмокардиография | Графически отображается 200 и более кардиоциклов, идущих друг за другом |
Вернуться к оглавлению
Лечебная терапия
При гипертонической кардиомиопатии используется медикаментозная терапия. Основные препараты и их влияние на организм представлены в таблице:
| Название | Лечебное действие |
|---|---|
| Нормализуют сердечный ритм, снижают артериальное давление |
| Влияют на процесс свертывания крови |
| Оказывают артиаритмическое воздействие |
| Снижают артериальное давление |
| Избавляют организм от лишней соли и воды |
Для лечения гипертонической кардиомиопатии препараты и их дозировка принимаются строго по назначению врача.
Схематическое изображение митрального протезирования.
При необратимых патологических изменениях миокарда применяется хирургическое вмешательство. Кардиохирургическое лечение включает:
- септальную миэктомию — удаление части межжелудочковой перегородки;
- протезирование митрального клапана;
- имплантацию электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.
Вернуться к оглавлению
Профилактические мероприятия и прогноз
Главной задачей профилактических мероприятий является снижение физической и эмоциональной нагрузки на человеческий организм. Рекомендуется:
- отказаться от алкоголя и сигарет;
- сбалансировать питание;
- совершать ежедневные прогулки;
- контролировать показатели глюкозы в крови;
- избегать лишнего веса;
- забыть о нервных переживаниях и стрессах;
- посещать кардиолога раз в год;
- проверять артериальное давление.
Благоприятность прогноза зависит от стадии гипертонической кардиомиопатии и основных проявлений болезни. При своевременной и действенной лечебной терапии возможно полное выздоровление. Послеоперационный прогноз зависит от реабилитационных мероприятий и соблюдения всех рекомендованных профилактических мер.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 февраля 2019;
проверки требуют 2 правки.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка. Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Характерно неправильное, хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде. Часто (примерно в 60 % случаев) имеет место градиент систолического давления в выносящем тракте левого (редко — правого) желудочка. Заболевание вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда. В настоящее время критерием ГКМП считается увеличение толщины миокарда свыше или равной 1,5 см при наличии диастолической дисфункции (нарушения расслабления) левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно одного из 500 человек.[2] Уровни у мужчин и женщин примерно равны.[2] Люди всех возрастов могут быть затронуты.[2] Это заболевание является основной причиной гибели молодых спортсменов. От этой болезни прямо на поле скончался знаменитый венгерский футболист Миклош Фехер и во время тренировки американский атлет Джесси Марунде.
Причины гипертрофической кардиомиопатии[править | править код]
Причины ГКМП — мутации генов, кодирующих синтез сократительных белков (тяжёлых цепей миозина, тропонина Т, тропомиозина и связывающего миозин белка С). В результате мутации в генах сократительных белков миокарда с частотой примерной 0,5%[3] нарушается расположение мышечных волокон в миокарде, что приводит к его гипертрофии. У части больных мутация проявляется в детском возрасте, но в значительном числе случаев заболевание выявляют лишь в подростковом периоде либо в возрасте 30-40 лет. Три основные мутации являются наиболее частыми: тяжёлой цепи бета-миозина, связывающего миозин белка С, сердечного тропонина Т. Эти мутации выявлены более чем у половины генотипированных пациентов. Разные мутации имеют различный прогноз и могут давать отличия в клинических проявлениях.
В позднем возрасте ГКМП может развиваться при неклассической (кардиальной) форме болезни Фабри.[4]
Морфология[править | править код]
Морфологические признаки ГКМП — неправильное расположение мышечных волокон в миокарде, признаки «болезни мелких коронарных сосудов», участки фиброза на фоне выраженной гипертрофии миокарда. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 40 мм.
При ГКМП примерно в 35 −50 % случаев развивается так называемая обструкция кровотока в выносящем тракте левого желудочка. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки и в систолу поток крови подтягивает её к перегородке благодаря эффекту Вентури. Таким образом, создаётся препятствие выбросу крови.
Формы заболевания[править | править код]
Исходя из выраженности обструкции выделяют следующие формы ГКМП:
- градиент в покое больше или равен 30 мм рт. ст. (или 2,7 м/с по данным допплерографии) — базальная обструкция;
- лабильная обструкция со значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
- латентная (провоцируемая) обструкция — градиент в покое меньше 30 мм рт. ст., но при провокации (например, при нагрузочной пробе или пробе Вальсальвы, вдыхании амилнитрита, введении изопротеренола) градиент становится выше или равен 30 мм рт. ст.
Указанные варианты относятся к обструктивной форме заболевания. Истинно необструктивная форма ГКМП соответствует градиенту обструкции меньше 30 мм рт. ст. и в покое и при провокации.
Симптомы ГКМП[править | править код]
- Синдром малого выброса (обмороки, кардиалгия, приступы стенокардии, головокружения, умеренно выраженная одышка). Обмороки на высоте нагрузки характерны для обструктивной формы заболевания.
- Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности (умеренно выраженные). В ряде случаев проявления сердечной недостаточности нарастают до развития тотальной застойной сердечной недостаточности.
- Нарушения ритма сердца (обычно — желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма). В ряде случаев пароксизмы желудочковых тахикардий могут также вызывать обмороки.
- Примерно 30 % больных вообще не предъявляют жалоб. Внезапная смерть — может быть первым и единственным проявлением заболевания. Наиболее угрожаемые больные — молодые пациенты с тяжелыми нарушениями ритма.
- Изредка развиваются осложнения в виде инфекционного эндокардита и тромбоэмболий.
Обследование[править | править код]
При объективном исследовании у больных выявляют расширение границ сердца влево, на верхушке при наличии обструкции выслушивают ромбовидный систолический шум. Возможен акцент II тона на лёгочной артерии.
Данные дополнительных методов исследования[править | править код]
- Электрокардиография — никогда не бывает нормальной и поэтому является удобным методом скрининга. Обнаруживают признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия. Возможны также признаки увеличения правого желудочка. Особенно характерны глубокие отрицательные зубцы Т различных локализаций, глубокие зубцы Q (часто в области перегородки). Выявляют различные нарушения ритма и проводимости.
Ещё одна ЭКГ больного ГКМП
- Эхокардиография — основной метод диагностики. Позволяет оценить выраженность и локализацию гипертрофии, степень обструкции, нарушения диастолической функции и т. д.
- Мониторирование ЭКГ — выявляет нарушения ритма, что важно для прогноза и оценки возможности развития внезапной смерти.
- В сложных случаях применяют радиологические методы — вентрикулографию, магнитно-резонансную томографию.
- Генетическая диагностика считается важнейшим методом для оценки прогноза ввиду различного течения заболевания при различных мутациях. Необходима также для оценки состояния здоровья членов семьи больного ГКМП. К сожалению, в России малодоступна вне крупных исследовательских центров.
Прогноз и течение[править | править код]
Летальность при ГКМП зависит от формы заболевания и возраста пациента. Прогноз хуже у молодых больных в отсутствие оперативного лечения. Смертность достигает 50 % в год от желудочковых нарушений ритма. Прогноз благоприятный у пациентов успешно перенесших оперативное вмешательство. Второй механизм смерти — застойная сердечная недостаточность, как правило у пациентов средней и старшей возрастной категории.
Лечение больных ГКМП[править | править код]
Лечение показано лишь при наличии клиники либо факторов риска внезапной смерти.
- Общие мероприятия включают в себя ограничение избыточных физических нагрузок и запрещение занятий спортом. Повседневные нагрузки не ограничивают.
- Для профилактики инфекционного эндокардита при обструктивной ГКМП показана антибиотикопрофилактика.
- Основу терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным ионотропным действием. Это β-блокаторы или антагонисты кальция группы верапамила. Следует отметить, что некоторые авторы выносят на первое место именно верапамил, тогда как другие считают препаратами первого выбора β-блокаторы. Препараты назначают в максимально переносимых дозах, пожизненно.
- Антиаритмические препараты — показаны при тяжёлых нарушениях ритма. Предпочтение отдают кордарону (амиодарону) либо дизопирамиду (ритмилену).
- При развитии у больных дилатации полостей и систолической дисфункции проводят лечение сердечной недостаточности по общим принципам. Используют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, диуретики, сердечные гликозиды, β-блокаторы, спиронолактон. Назначение высоких доз салуретиков и иАПФ может привести к повышению градиента обструкции.
- Хирургическое лечение ГКМП показано при: отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии у симптоматичных больных III—IV функционального класса с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более; выраженной латентной обструкции и наличии значительных клинических проявлений. Классической операцией является чрезаортальная септальная миэктомия по A. Morrow. Существуют другие варианты оперативного лечения при ГКМП. Академик Л. А. Бокерия и его сотрудник проф. К. В. Борисов разработали операцию иссечения зоны гипертрофированной межжелудочковой перегородки из конусной части правого желудочка. Ещё один альтернативный метод лечения — транскатетерная септальная алкогольная абляция. Данные методики предполагают уменьшение обструкции путём уменьшения толщины межжелудочковой перегородки.
- Альтернативой оперативному лечению может стать последовательная двухкамерная электрокардиостимуляция (ЭКС) с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Эта методика ЭКС изменяет порядок возбуждения и сокращения желудочков: вначале возбуждение охватывает верхушку, затем межжелудочковую перегородку. Градиент обструкции снижается за счёт снижения региональной сократимости межжелудочковой перегородки.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Гипертрофическая кардиомиопатия
Литература[править | править код]
- Бокерия Л. А. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей при помощи оригинального способа/ Л. А. Бокерия, К. В. Борисов, А. Ф. Синев и др.// Грудная и серд-сосуд. хир. — 2003. -№ 2. -С.22-28.
- Габрусенко С. А. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии: Обзор лит. / С. А. Габрусенко, Д. М. Селезнев, В. Н. Бочков и др. // Практикующий врач. — 2000. — № 18.- С. 2 — 5.
- Габрусенко С. А. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией/ С. А. Габрусенко, Ю. В. Сафрыгина, В. Г. Наумов и др. //Лечащий врач. — 2004. — № 2. — С. 32-37.
- Гуревич М. А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии [Электронный ресурс]/ М. А. Гуревич //Consilium Medicum.- 2001. -Том 1,№ 10. — Режим доступа: www.consilium- medicum. com / index / media / consilium / 01_10 / 497. shtml.
- Джанашия П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты. — Учебное пособие/ П. Х. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко и др.- М., 2000. −128 с
- Моисеев В. С. Изучение генетических детерминант гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией/ B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава, Ю. Л. Караулова, А. В. Павлова // Кардиология СНГ — 2006.- т. IV, № 1. — С. 182.
- Шапошник И. И. Развитие признаков дилатационной кардиомиопатии у больных необструктивной гипертрофической кардиомиопатией/ И. И. Шапошник, О. Д. Шапошник//Терапевтический архив. — 1992. — № 11. — С. 125—126.
- Шапошник И. И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями/ И. И. Шапошник, Н. В. Жукова, Н. И. Катышкина. — Челябинск, 1993.- 22 с.
- Maron B.J. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy/ B.J. Maron, W.J. McKenna, G. K. Danielson, L.J. Kappenberger et al.// Eur. Heart J. −2003.- Vol. 24.- P. 1965—1991.
- Maron BJ. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention/ B.J. Maron, J. A. Towbin, G. Thiene, C. Antzelevitch et al.// Circulation −2006.-№ 113. — Р.1807-1816
Источник
