Функциональная система саморегуляции артериального давления

В организме существует сложная система регуляторных механизмов, благодаря которым достигается определенное динамически устойчивое соотношение между работой сердца, просветом и емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови. Работа этой регулирующей системы обеспечивает нормальное кровоснабжение тканей организма в любых условиях. К таким регуляторным механизмам относятся нервная и гуморальная регулирующие системы. Перейдем к их рассмотрению.

Иннервация. Артерии имеют двойную — сосудосуживающую и сосудорасширяющую — иннервацию, посредством которой изменяется просвет этих сосудов.

Сосудосуживающие нервы (вазоконстрикторы) — относятся в основном к симпатической нервной системе. Существование этих нервов впервые доказано Клодом Бернаром в 1852 г. на ухе кролика: если раздражать симпатический нерв на шее кролика, то соответствующее ухо бледнеет вследствие сужения его кровеносных сосудов. При перерезке симпатического ствола ухо становится красным и горячим за счет расширения сосудов.

Наличие сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) доказывается тем, что раздражение ряда нервных стволов вызывает расширение сосудов (horda thympani и др.). Доказано, что в составе задних корешков спинного мозга имеются сосудорасширяющие нервные волокна. В составе некоторых нервов, например, чревного, проходят и вазоконстрикторы и вазодилататоры.

В норме кровеносные сосуды находятся под постоянным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов, что вызывает их длительное сокращение (тонус сосудов). Это было показано еще Клодом Бернаром.

Если перерезать у собаки или кошки ствол головного мозга выше четверохолмия, АД не меняется, если же перерезать мозг ниже, в особенности между продолговатым и спинным, АД в сонной артерии снижается со 100-120 мм Hg до 60-70 мм Hg. Сосудосуживающий центр помещается в продолговатом мозгу. Его открыли Овсянников и Людвиг в 1871 г.

Более детальный анализ установил, что сосудосуживающий центр продолговатого мозга локализован в небольшой области близ ядра лицевого нерва. Раздражение этого участка тонким игольчатым электродом вызывает сужение сосудов (прессорный центр). Раздражение же другого, латеральнее расположенного участка дна 4 желудочка, вызывает расширение сосудов и падение АД. На этом основании считают, что там имеется и другой центр — сосудорасширяющий (депрессорный центр).

Кроме описанных центров, в спинном мозге имеются еще и так называемые сегментарные сосудосуживающие центры, связанные с сосудами соответствующих сегментов тела. Спинномозговые центры способны через несколько часов после выключения сосудосуживающего центра в продолговатом мозге восстановить в некоторой мере нормальное давление крови.

Главные же сосудодвигательные центры расположены в промежуточном мозге и в больших полушариях головного мозга.

Важным фактором, поддерживающим тонус сосудосуживающего центра, является напряжение в крови углекислоты. Так, при интенсивном дыхании, когда в крови снижается концентрация углекислого газа, тонус сосудосуживающего центра падает и АД понижается. Напротив, при длительной задержке дыхания наступает возбуждение вазоконстрикторов и повышение АД.

Наиболее важным регулятором тонуса сосудодвигательного центра являются рефлекторные влияния с сосудистых рефлесогенных зон.

Во-первых, это рефлексы, возникающие под влиянием механического раздражения прессо- или баро-рецепторов, заложенных в стенках кровеносных сосудов. Адекватным раздражителем этой группы интероцепторов является давление крови в сосудах, вызывающее растяжение их стенок. Главными рефлексогенными зонами являются кардиоаортальная и синокаротидная. При повышении давления крови в аорте и синусе сонной артерии импульсация в афферентных нервах усиливается, что приводит к усилению эфферентной импульсации в блуждающем нерве и ослабление ее в симпатическом. Благодаря этому происходит уменьшение частоты и силы сокращений сердца и понижение тонуса сосудов (в первую очередь артериол). В результате снижается периферическое сопротивление, что приводит к падению АД, т.е. к ликвидации сдвига, вызвавшего усиление возбуждения в прессорецепторах. Это — депрессорный рефлекс.

Однако, в случае падения давления в дуге аорты и синокаротидной области те же рефлекторные механизмы обеспечивают обратные, прессорные реакции. Самое важное в деятельности этих механизмов то, что они не только предохраняют организм от чрезмерного подъема или падения АД, но и создают относительное постоянство уровня АД в нормальных условиях существования организма.

Часть барорецепторов этих рефлексогенных зон всегда находится в состоянии возбуждения и по афферентным нервам всегда поступает соответствующая импульсация, усиливающаяся в фазе систолического подъема АД и ослабевающая во время диастолы. Такие рефлекторные механизмы лежат в основе саморегуляции кровообращения.

Одновременно с изменением деятельности сердца и просвета артериол возбуждение барорецепторов указанных рефлексогенных зон приводит к рефлекторным изменениям тонуса вен, объема кровяных депо, изменениям в процессах внешнего дыхания, секреции некоторых гормонов и т.д. В результате этого имеется сложная координация разных сторон кровообращения, дыхания и метаболизма, направленных на адекватное приспособление организма к изменившимся условиям среды.

Большое значение имеют рефлекторные изменения, вызываемые колебаниями давления в сосудах различных органов (легких, кишечник, селезенка). Они в первую очередь вызывают ответные местные изменения просвета сосудистого русла, т.е. играют роль в перераспределении крови. Работающие органы получают больше крови за счет неработающих органов.

Различные рефлексы, участвующие в регуляции кровообращения, возникают и при раздражении хеморецепторы сосудов. Уровень возбуждения хеморецепторов зависит от состава крови и их адекватными раздражителями являются изменения содержания кислорода и углекислоты, концентрации ионов Н+. Могут раздражать хеморецепторы и никотин, цианиды, СО. При понижении кислорода и повышении концентрации СО2 в крови происходит рефлекторная стимуляция работы сердца и повышение сосудистого тонуса.

При воздействии адекватных раздражителей на проприорецепторы скелетных мышц также возникают рефлекторные влияния, которые приводят к изменения сердечной деятельности и сосудистого тонуса. То же самое происходит и при раздражении любых анализаторов.

В механизме возникновения многих рефлекторных изменений кровообращения существенное значение принадлежит гуморальным факторам. Последние в некотором отношении приобретают и самостоятельное значение, так как оказывают непосредственное влияние на просвет капилляров, на которые не распространяется вазомоторная иннервация.

Механизм, место приложения и характер действия гуморальных агентов на кровообращение различен. Так, например, адреналин вызывает кратковременное учащение ритма и силы сердечных сокращений и повышение АД, происходящее вследствие увеличения минутного объема и сужения артериол; вазопрессин обладает более длительным прессорным действием, связанным с уменьшением просвета не только артериол, но и капилляров, и почти не оказывает воздействия на сердце.

Гуморальным агентам принадлежит большое значение в регуляции местного (регионарного) кровообращения. Так, многие продукты тканевого метаболизма (гистамин, аденозин, ацетилхолин) вызывают в местах их образования резкое расширение капилляров, что приводит к увеличению кровенаполнения и кровотока в этих органах. Многие гуморальные факторы, обладающие местным действием, быстро инактивируются или разрушаются (гистаминазой, холинэстеразой), и поэтому их действие ограничивается местом их образования. Другие, напротив, обладают как местным, так и общим действием, часто разнонаправленным. Например, при увеличенном образовании СО2 в тканях благодаря местному действию она расширяет сосуды, а за счет возбуждения хеморецепторов и сосудодвигательного центра вызывает прессорный эффект.

В процессе возбуждения вегетативных нервов, иннервирующих кровеносные сосуды, образуются медиаторы (норадреналин и ацетилхолин), влиянию которых на сосуды в конечном итоге и обязан тот или иной вазомоторный эффект.

При некоторых состояниях организма возникает необходимость подкрепления тех или иных нервных вазомоторных эффектов. В этих случаях специальными органами вырабатываются активные вещества, поступающие в кровь и подкрепляющие нервные эффекты.

1. Сосудосуживающим веществом является адреналин. Однако, не на все сосуды он действует одинаково. Коронарные артерии расширяются под действием адреналина. Подобно адреналину действуют и различные симпатоподобные средства, производные того же ряда, что и адреналин — эфедрин, фенамин и др.

2. Другим гормоном, вызывающим сужение артериол и капилляров, является вазопрессин, вырабатываемый в клетках гипоталамуса и поступающий в заднюю долю гипофиза, а оттуда в кровь.

3. К сосудосуживающим веществам, действующим на артериолы и повышающим АД, относится также ренин, вещество, вырабатываемое в юкстагломерулярном аппарате почек при ишемии органа. Поступая из почек в кровь, он действует на белок плазмы гипертензиноген, превращая его в активный гипертензин, который обладает сильным сосудосуживающим действием. Выделение ренина при нарушении питания почки ускоряет в ней кровоток и обеспечивает нормальное образование мочи. Однако, если его выделяется много и в течение длительного времени, на первый план выступает системное действие ренина и развивается т.н. почечная гипертония.

К веществам, поддерживающим нормальное кровообращение, относится и гормон коры надпочечников — кортизон (кортикостерон). При удалении коры надпочечников через 20-40 часов наступает падение АД.

К числу вазоконстрикторов относится и серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга, при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды местно и препятствует кровотечению.

Набор вазодилататоров достаточно велик. К ним относятся такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, медуллин, простагландины, брадикинин, АТФ, молочная и угольная кислоты.

Медуллин образуется в мозговом слое почки и способен к расширению артериол. Брадикинин, выделяющийся в подчелюстной железе, поджелудочной, легких и кишечнике вызывает расширение артериол и снижение АД. Он является одним из факторов, расширяющих сосуды кожи при нагревании. Образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы под влиянием тканевого фермента калликреина.

Особое значение в регуляции капиллярного кровообращения принадлежит гистамину. Он частично образуется в толстом кишечнике под влиянием микробов, в мышцах во время работы, базофилами крови, при распаде тканей, при ожогах и аллергических реакциях и т.п. Под влиянием гистамина происходит сильное расширение капилляров. Быстрое поступление гистамина в кровь при обширных ожогах и травмах вызывает расширение капилляров во многих сосудистых областях, в результате чего кровь скапливается в капиллярной системе (человек как бы «истекает кровью в собственные капилляры»). При этом падает систолический объем, АД снижается до критических цифр. Этими явлениями характеризуются шоковые состояния, наступающие при обширных ожогах, ранениях, сопровождающихся размозжением значительных участков тела, особенно после быстрого снятия жгута, наложенного на размозженную конечность. Надо — переливать кровь!

Для суждения о состоянии сосудов и их чувствительности к гуморальным раздражителям у человека применяют гистаминовую и адреналиновую внутрикожные пробы. Размеры красного (гистамин) или белого (адреналин) пятна на коже после введения слабых растворов этих веществ являются показателями реактивности сосудистой системы.

Гуморальная регуляция подчинена нервной и ее дополняет и обеспечивает.

Наиболее полно регуляция АД проявляется в деятельности т.н. функциональной системы поддержания артериального давления — ФСАД. Рассмотрим коротко ее структуру.

Системообразующим фактором в этой системе является величина (вернее, изменения величины) артериального кровяного давления. Поскольку АД прямо пропорционально объему крови и сопротивлению, то все системы, так или иначе способные изменить эти два показателя, будут приводить к отклонениям величины давления. Поэтому набор исполнительных механизмов ФСАД достаточно широк. Прежде всего — это работа сердца, которая изменяет минутный объем кровотока за счет частоты или силы своих сокращений. К изменениям объема циркулирующей крови ведет перераспределение жидкости в системе кровь — ткани, поэтому депо крови, системы перераспределения тоже являются исполнительными органами ФСАД. То же самое можно сказать и об аппаратах кроветворения и кроверазрушения, способных изменить ОЦК. Деятельность выделительных органов — почек, ЖКТ, задерживающих или выделяющих воду — еще один способ изменить объемную скорость движения крови, и, следовательно, изменить давление.

Другая группа механизмов — механизмы, изменяющие сопротивление сосудистой системы. Здесь первую роль играют все те механизмы, о которых мы уже говорили в этой лекции — то-есть механизмы регуляции просвета сосуда и сосудистого тонуса. Но кроме этого, на сопротивление крови влияет ее вязкость — значит, сгущение или разведение крови жидкостью при перераспределении воды между кровью и тканями будет сказываться и на сопротивлении. То же можно сказать и о гематокритном показателе — густая кровь более вязкая.

ЦНС:

Кора

Гипоталамус

Мозжечок

Стволовые ядра

Бульбарные центры

Рисунок 14. Функциональная система поддержания постоянства

артериального кровяного давления (ФСАД).

Главным регулятором системы являются нервные структуры, гормональные же им подчиняются и дополняют.

Интегративная регуляция кровообращения позволяет определить в каждый момент оптимальное соотношение между насосной производительностью сердца, просветом сосудов, жесткостью ее стенок, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.