Физиология регуляции артериального давления
Артериальная
гипертензия — это стабильное повышение
артериального
давления — систолического до величины
>
140
мм рт. ст. и/или диастолического
до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не
менее чем двукратных
измерений по методу Н. С. Короткова при
двух или более
последовательных визитах пациента с
интервалом не менее 1 недели.
Артериальная
гипертензия является важной и актуальной
проблемой
современного здравоохранения. При
артериальной гипертензии значительно
возрастает риск сердечно-сосудистых
осложнений, она заметно
снижает среднюю продолжительность
жизни. Высокое артериальное
давление всегда ассоциируется с
увеличением риска развития
мозгового инсульта, ишемической болезни
сердца, сердечной и почечной
недостаточности.
Различают
эссенциальную (первичную) и вторичную
артериальную
гипертензию. Эссенциальная артериальная
гипертензия составляет
90—92% (а по некоторым данным 95%), вторичная
— около 8— 10% от всех случаев повышенного
артериального давления.
Физиологические механизмы регуляции артериального давления
Артериальное
давление формируется и поддерживается
на нормальном
уровне благодаря взаимодействию двух
основных групп факторов:
гемодинамических;
нейрогуморальных.
Гемодинамические
факторы непосредственно определяют
уровень артериального
давления, а система нейрогуморальных
факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические
факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в
пределах нормы.
Гемодинамические
факторы, определяющие величину
артериального давления
Основными
гемодинамическими факторами, определяющими
величину
артериального давления, являются:
минутный
объем крови, т.е. количество крови,
поступающей в сосудистую
систему за 1 мин.; минутный объем или
сердечный выброс
= ударный объем крови х число сокращений
сердца за 1 мин.;общее
периферическое сопротивление или
проходимость резистивных
сосудов (артериол и прекапилляров);упругое
напряжение стенок аорты и ее крупных
ветвей — общее эластическое
сопротивление;вязкость
крови;объем
циркулирующей крови.
Нейрогуморальные
системы регуляции артериального давления
Регуляторные
нейрогуморальные системы включают:
систему
быстрого кратковременного действия;
систему
длительного действия (интегральную
контрольную систему).
Система
быстрого кратковременного действия
Система
быстрого кратковременного действия
или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию
артериального давления.
Она включает механизмы немедленной
регуляции артериального давления
(секунды) и среднесрочные механизмы
регуляции (минуты,
часы).
Механизмы
немедленной регуляции артериального
давления
Основными
механизмами немедленной регуляции
артериального давления
являются:
барорецепторный
механизм;хеморецепторный
механизм;ишемическая
реакция центральной нервной системы.
Барорецепторный
механизм
Барорецепторный
механизм регуляции артериального
давления функционирует
следующим образом. При повышении
артериального давления
и растяжении стенки артерии возбуждаются
барорецепторы, расположенные
в области каротидного синуса и дуги
аорты, далее информация
от этих рецепторов поступает в
сосудодвигательный центр головного
мозга, откуда исходит импульсация,
приводящая к уменьшению влияния
симпатической нервной системы на
артериолы (они расширяются,
снижается общее периферическое сосудистое
сопротивление
— постнагрузка), вены (происходит
венодилатация, уменьшается
давление наполнения сердца — преднагрузка).
Наряду с этим повышается
парасимпатический тонус, что приводит
к уменьшению частоты
сердечного ритма. В конечном итоге
указанные механизмы приводят
к снижению артериального давления.
Хеморецепторный
механизм
Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции
артериального
давления, расположены в каротидном
синусе и аорте.
Хеморецепторная
система регулируется уровнем артериального
давления и величиной
парциального напряжения в крови кислорода
и углекислого газа.
При снижении артериального давления
до 80 мм рт. ст. и ниже, а
также при падении парциального напряжения
кислорода и повышении
углекислого газа возбуждаются
хеморецепторы, импульсация от них
поступает в сосудодвигательный центр
с последующим повышением
симпатической активности и тонуса
артериол, что приводит к повышению
артериального давления до нормального
уровня.
Ишемическая
реакция центральной нервной системы
Этот
механизм регуляции артериального
давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм
рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается
ишемия
центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого
усиливается импульсация к симпатическому
отделу вегетативной
нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное
давление повышается.
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления развивают
свое действие в течение минут — часов
и включают:
ренин-ангиотензиновую
систему (циркулирующую и локальную);антидиуретический
гормон;капиллярную
фильтрацию.
Ренин-ангиотензиновая
система
В
регуляции артериального давления
активное участие принимают
как циркулирующая, так и местная
ренин-ангиотензиновая система.
Циркулирующая ренин-ангиотензиновая
система приводит к повышению
артериального давления следующим
образом. В юкстагломерулярном
аппарате почек продуцируется ренин
(его выработка регулируется
активностью барорецепторов афферентных
артериол и влиянием
на плотное пятно концентрации натрия
хлорида в восходящей
части петли нефрона), под влиянием
которого из ангиотензиногена
образуется ангиотензин I,
превращающийся под влиянием
ангиотензинпревращающего
фермента в ангиотензин II,
который обладает выраженным
сосудосуживающим действием и повышает
артериальное
давление. Вазоконстрикторный эффект
ангиотензина II
продолжается
от нескольких минут до нескольких часов.
Антидиуретический
гормон
Изменение
секреции гипоталамусом антидиуретического
гормона регулирует
уровень артериального давления, причем
считается, что действие
антидиуретического гормона не
ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он
принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции. Под влиянием
антидиуретического
гормона возрастает реабсорбция воды в
дистальных канальцах
почек, увеличивается объем циркулирующей
крови, повышается
тонус артериол, что приводит к повышению
артериального давления.
Капиллярная
фильтрация
Капиллярная
фильтрация принимает определенное
участие в регуляции
артериального давления. При повышении
артериального давления
происходит перемещение жидкости из
капилляров в интерстициальное
пространство, что приводит к уменьшению
объема циркулирующей
крови и соответственно к снижению
артериального давления.
Длительно
действующая система регуляции
артериального давления
Для
активации длительно действующей
(интегральной) системы регуляции
артериального давления требуется
значительно больше времени
(дни, недели) по сравнению с быстродействующей
(краткосрочной)
системой. Длительно действующая система
включает следующие механизмы
регуляции артериального давления:
а)
прессорный объемно-почечный механизм,
функционирующий по схеме:
почки
(ренин) →
ангиотензин I
→
ангиотензин II→
клубочковая зона коры надпочечников
(альдостерон) →
почки (увеличение реабсорбции натрия
в почечных канальцах) →
задержка натрия →
задержка воды →
увеличение объема циркулирующей крови
→
увеличение АД;
б)
локальную ренин-ангиотензиновую систему;
в)
эндотелиальный
прессорный механизм;
г)
депрессорные механизмы (система
простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие
факторы, натрийуретические пептиды).
ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ
БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Измерение
артериального давления аускультативным
методом Короткова является основным
методом диагностики артериальной
гипертензии. Для получения цифр,
соответствующих истинному артериальному
давлению, необходимо соблюдать следующие
условия и правила измерения артериального
давления.
Методика
измерения артериального давления
Условия
измерения. Измерение
артериального давления должно проводиться
в условиях физического и эмоционального
покоя. В течение 1 ч до измерения
артериального давления не рекомендуется
прием кофе, употребление пищи, запрещается
курение, не разрешаются физические
нагрузки.Положение
больного. Измерение
артериального давления производится
в положении пациента сидя, лежа.Положение
манжеты тонометра. Середина
манжеты, наложенной на плечо пациента,
должна находиться на уровне сердца.
Если манжета расположена ниже уровня
сердца, артериальное давление завышается,
если выше — занижается. Нижний край
манжетки должен находиться на 2.5 см
выше локтевого сгиба, между манжетой
и поверхностью плеча пациента должен
проходить палец. Манжета накладывается
на обнаженную руку — при измерении
артериального давления через одежду
показатели завышаются.
Положение
стетоскопа. Стетоскоп
должен плотно прилегать (но без
сдавления!) к поверхности плеча в месте
наиболее выраженной пульсации плечевой
артерии у внутреннего края локтевого
сгиба.Выбор
руки пациента для измерения артериального
давления. При
первом посещении пациентом врача
измерение артериальное давление следует
производить на обеих руках. В последующем
АД измеряется на руке с более высокими
его показателями. В норме разница
артериального давления на левой и
правой руке составляет 5—10 мм рт. ст.
Более высокая разница может быть
обусловлена анатомическими особенностями
или патологией самой плечевой артерии
правой или левой руки. Повторные
измерения следует проводить всегда на
одной и той же руке.У
пожилых людей также отмечается
ортостатическая гипотензия, поэтому
у них целесообразно измерять артериальное
давление в положении
лежа и стоя.
Самоконтроль
артериального давления в амбулаторных
условиях
Самоконтроль
(измерение артериального давления самим
пациентом
дома, в амбулаторных условиях) имеет
огромное значение и может
производиться с помощью ртутных,
мембранных, а также электронных
тонометров.
Самоконтроль
за артериальным давлением позволяет
установить «феномен
белого халата» (повышение артериального
давления регистрируется
лишь при посещении врача), сделать
заключение о поведении
артериального давления в течение суток
и принять решение о распределении
приемов гипотензивного препарата в
течение суток, что
может снизить стоимость лечения и
повысить его эффективность.
Суточное
мониторирование артериального давления
Суточное
мониторирование артериального давления
— это многократное
измерение артериального давления в
течение суток, производимое
через определенные промежутки времени
наиболее часто в амбулаторных
условиях (суточное амбулаторное
мониторирование артериального
давления) или реже — в стационаре с
целью получения суточного
профиля артериального давления.
В
настоящее время суточное мониторирование
артериального давления
производится, конечно, неинвазивным
методом с использованием
различных типов носимых автоматических
и полуавтоматических
мониторных систем-регистраторов.
Установлены
следующие преимущества
суточного мониторирования
артериального давленияпо
сравнению с однократным или двукратным
его измерением:
возможность
производить частые измерения артериального
давления в течение суток и получить
более точное представление о суточном
ритме артериального давления и его
вариабельности;возможность
измерять артериальное давление в
обычной повседневной,
привычной для больного обстановке, что
позволяет сделать заключение об истинном
артериальном давлении, характерном
для данного больного;устранение
эффекта «белого халата»;
Соседние файлы в папке терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Введение. В настоящее время основную опасность для здоровья человека стали представлять неинфекционные заболевания, и в первую очередь это заболевания сердечно-сосудистой системы. И сейчас они занимают лидирующее место среди заболеваний, приводящих к инвалидизации и смерти в большинстве не только экономически развитых, но и развивающихся стран.
Для современного мира наиболее серьезной и растущей проблемой стала гипертоническая болезнь, под которой понимается состояние, характеризующееся стойким и продолжительным повышением артериального давления.
Величина артериального давления не является константой, она колеблется в течение суток, т.е. зависит от метаболических процессов, от силы сокращения сердца, сопротивления, которые оказывают току крови периферические сосуды – артериолы и капилляры и др.
В соответствии с актуальностью целью настоящей работы является рассмотрение физиологических механизмов регуляции артериального давления и факторов риска возникновения гипертонической болезни.
К методам, примененным для написания работы, можно отнести литературный, аналитический и сравнительный.
Артериальное давление обеспечивает продвижение крови по кровеносным сосудам, для осуществления обменных процессов между капиллярами и тканями. В его формировании определяющую роль играют сердце, кровеносные сосуды и циркулирующая по ним кровь.
В норме артериальное давление у взрослых составляет 120-140 мм рт. ст. – это систолическое давление, и 70-90 мм рт. ст. – это диастолическое артериальное давление [1, 5].
В периоды сна или отдыха, физической или психической нагрузки величина артериального давления различна. Повышение артериального давления осуществляется организмом в моменты увеличения активности, чтобы организм мог получать больше кислорода и питания.
Несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, артериальное давление способно поддерживаться на относительно стабильном уровне. Изменение величины артериального давления происходит лишь на короткое время. Затем значение артериального давления нормализуется. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов [3].
Механизмы регуляции артериального давления подразделяются на три группы: долгосрочные, среднесрочные и механизмы немедленной регуляции. К долгосрочным механизмам относится местная ренин-ангиотензиновая регуляция, обеспечиваемая такими гормонами как альдостерон, антидиуретический и натрийуретические гормоны. В среднесрочные входят циркулирующий компонент ренин-ангиотензиновой системы, увеличение или уменьшение объема депонированной крови и изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости. Механизмами немедленной регуляции являются ишемическая реакция центральной нервной системы, барорецепторный и хеморецепторный механизмы. Все перечисленные механизмы поддерживают артериальное давления на постоянном уровне по принципу саморегуляции: любое отклонение этой жизненно важной функции (поддержание постоянства артериального давления) от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню [1, 4, 6, 7].
В жизни современного человека присутствует много факторов риска:
• неправильное питание:
° избыточная калорийность приводит к ожирению – избыточному отложению жировой ткани в организме человека. Ожирение это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений. Считается, что высокое артериальное давление в сочетании с ожирением обусловлено, главным образом, увеличенным сердечным выбросом. Лишний вес пропорционально увеличивает мышечную активность при выполнении любой работы, тем значительнее нагрузка на сердце и сосуды [3];
° чрезмерное потребление соли увеличивает содержание натрия в организме. Согласно законам осмоса вместе с натрием задерживается вода, объем циркулирующей крови увеличивается, что приводит к повышению артериального давления. Кроме того, нарушение обмена веществ и излишнее употребление соли повышает аппетит, что ведет к бесконтрольному набору веса [2];
• употребление алкоголя приводит к увеличению секреции адреналина, сужению сосудов, учащению сердцебиения, нарушению капиллярного кровообращения и ухудшению обмена веществ;
• недостаточность физических нагрузок (гиподинамия) существенно понижает тонус сердечно-сосудистой системы. Гиподинамия ведет к накоплению в организме углеводов, холестерина, жирных кислот, нейтрального жира, триглицеридов и других продуктов обмена. Физическая активность тренирует сердечно-сосудистую систему: увеличивается продолжительность диастолы сердца. При этом лучше наполняются кровью камеры сердца и коронарные сосуды, питающие мышцу сердца [2];
• стрессы сопровождаются высвобождением таких стрессовых гормонов как адреналин, норадреналин и кортизол, действие которых приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, в результате артериальное давление повышается. Соответственно постоянные стрессы могут привести к развитию гипертонической болезни;
• употребление табака: интоксикация никотином вызывает сужение просвета сосудов и как следствие повышение артериального давления [3].
Гипертония может вызвать сердечные приступы, гипертрофию сердца и, в конце концов, привести к сердечной недостаточности. В кровеносных сосудах могут образоваться выпячивания стенок (аневризмы) и истончения, вызванные высоким давлением, что повышает вероятность тромбоза и разрывов. Повышение давления в кровеносных сосудах может также вызвать излияние крови в головной мозг. Гипертония может вызвать также почечную недостаточность, слепоту, разрывы кровеносных сосудов и когнитивные нарушения [1, 4, 5].
Гипертоническая болезнь является одной из самых распространенных проблем современности, поскольку перечисленные факторы риска – обыденность для очень многих людей. Факторы риска действуют годами и десятилетиями, регуляторные механизмы оказываются недостаточно эффективными, происходит нарушение адаптации – развивается гипертоническая болезнь.
Человек может вести здоровый образ жизни – правильно питаться, соблюдать режима дня, регулярно делать физические упражнения и т.д. Профилактика важна для каждого человека. И если человек будет знать факторы риска и поймет важность сохранения и укрепления здоровья, то он сможет прожить до глубокой старости. Ведь здоровье – бесценное достояние каждого из нас.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ:
1. Агаджанян Н.А., Смирнов В.М. Нормальная физиология: Учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агенство», 2009. – С. 260-311
2. Ананьева О.В. Гипертония: все, что вы должны знать. – СПб.: изд-во Вектор, 2005. – 111 с.
3. Васкес Абанто Х.Э., Васкес Абанто А.Э., Арельяно Васкес С.Б. Артериальная гипертензия: заболевание или фактор риска? // Медицина неотложных состояний. – 2015. – №7 (70). – С. 7-12
4. Мелькумянц А.М., Капелько В.И. Регуляция артериального тонуса и давления // Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И. Чазова. – Т.1. – 2014. – С. 153-188
5. Орлов Р.С. Нормальная физиология: учебник. – 2-е изд., испр. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – С. 550-589
6. Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма // Евразийский кардиологический журнал. – 2015. – № 3. – С. 51-61
7. Цырлин В.А. Долговременная регуляция артериального давления: факты и гипотезы // Успехи физиологических наук. – 2013. – Т. 44. № 2. – С. 14-29.
1 Научный руководитель: Валькова Н.Ю. – доктор биологических наук, доцент, профессор кафедры ,биологии человека и биотехнических систем САФУ имени М.В. Ломоносова
Источник
