Дыхание при повышенном и пониженном барометрическом давлении

Классический
пример дыхания в условиях повышенного
барометрического давления – это дыхание
под водой при плавании с аквалангом. На
поверхности моря барометрическое
давление равняется 1 атмосфере. Погружение
под воду на каждые 10 метров добавляет
по 1 атмосфере (10 м – 2 атм.; 20 м – 3 атм.;
30 м – 4 атм.; и т.д.). Но если барометрическое
давление, по сравнению с уровнем моря,
увеличивается в 2, 3, 4, и т.д. раз, то и
парциальные давления газов в дыхательной
газовой смеси увеличиваются соответственно
в 2, 3, 4, и т.д. раз, что, в свою очередь,
приводит к высокой растворимости газов
в крови. Это вызывает ряд проблем, и
необходимость корректировки состава
дыхательной газовой смеси.

1)
Высокое растворение О2,
когда его в крови становится больше,
чем может быть связано гемоглобином,
опасно и требует корректировки состава
газовой смеси. На глубинах превышающих
40 м необходимо использовать дыхательные
газовые смеси не с 20,9 об. % О2,
как в атмосферном воздухе, а всего лишь
5 об. %; а на глубинах свыше 100 м – 2 об. %
О2.

2) Повышенное
растворение азота вызывает наркотическое
состояние (опьянение). На глубинах
превышающих 60 м, азотно-кислородная
дыхательная газовая смесь должна
заменяться гелиево-кислородной. Гелий
вызывает наркотический эффект на глубине
200-300 м. Исследуется возможность
использования водородно-кислородных
смесей на глубинах свыше 300 м и до 2-х км.

3) Необходимость
декомпрессии. При быстром подъёме
водолаза с глубины, растворённые в
крови, газы вскипают, и вызывают газовую
эмболию – закупорку сосудов. Подъём
водолаза с глубины 300 м требует 2-недельной
декомпрессии. Поэтому, при работе на
больших глубинах используется вахтовый
метод: водолаз живёт 2-3 недели в барокамере
под водой, затем его подвергают постепенной
декомпрессии.

При подъёме в горы,
барометрическое давление понижается,
а, следовательно, понижается и парциальное
давление кислорода. На высоте 5 км над
уровнем моря парциальное давление
кислорода становится < 50 мм рт.ст. (на
уровне моря ~ 100 мм рт. ст.). Возникает
острая гипоксия, а в ответ на неё, из-за
возбуждения хеморецепторов каротидного
синуса, возникает гипервентиляция. В
результате гипервентиляции развивается
гипокапния, т.е. вымывание углекислого
газа, импульсация с центральных
хеморецепторов снижается, возникает
гипопноэ.

У людей, живущих
высоко в горах, наблюдаются характерные
адаптивные приспособления организма:

1)
снижена чувствительность периферических
хеморецепторов к недостатку О2;

2) повышена
диффузионная способность лёгких;

3) увеличена
кислородная ёмкость крови за счёт
увеличения содержания гемоглобина в
крови;

4) снижено сродство
гемоглобина к кислороду (в том числе и
за счёт увеличения в эритроцитах
2,3-дифосфоглицерата), кислород легче
отдаётся в ткани.

У
неадаптированного человека, когда
парциальное давление О2
становится < 50 мм рт.ст., возникает
необходимость дышать газовой смесью с
повышенным содержанием О2,
а на высоте 9 км (где парциальное давление
О2
– 30 мм рт.ст.) – чистым О2.
На высоте 18 км необходим скафандр с
автономным атмосферным давлением.

Соседние файлы в папке Ответы

Источник

У людей, живущих
высоко в горах, наблюдаются характерные
адаптивные приспособления организма:

1)
снижена чувствительность периферических
хеморецепторов к недостатку О2;

2) повышена
диффузионная способность лёгких;

3) увеличена
кислородная ёмкость крови за счёт
увеличения содержания гемоглобина в
крови;

Соседние файлы в предмете Нормальная анатомия

#
#
#
27.03.201622.67 Mб3100атлас анатомии человека г.л. билич.pdf
#
#
27.03.201649.93 Mб92Роен Бол Шой Атлас по анатомии.pdf
#
#

Источник

У людей, живущих
высоко в горах, наблюдаются характерные
адаптивные приспособления организма:

1)
снижена чувствительность периферических
хеморецепторов к недостатку О2;

2) повышена
диффузионная способность лёгких;

3) увеличена
кислородная ёмкость крови за счёт
увеличения содержания гемоглобина в
крови;

Соседние файлы в предмете Нормальная физиология

Источник

Рефлекторно-гуморальные механизмы регуляции дыхания. Дыхание в условиях пониженного и повышенного барометрического давления

Регуляция дыхания осуществляется центральной нервной системой самопроизвольно (автоматически) и произвольно. В стволовой части мозга (в частности в продолговатом мозге) размещена группа нервных клеток — дыхательный центр, отвечающий за дыхательный цикл (вдох-выдох). Дыхательный центр находится в постоянном ритмической активности, которая обычно осуществляется автоматически. Ритмические импульсы передаются от дыхательного центра к дыхательным мышцам, обеспечивая последовательное осуществление вдоха и выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется рефлекторно (импульсами, поступающими от рецепторов) и гуморального (в зависимости от химического состава крови). Оба механизма регуляции действуют слаженно и между ними трудно провести границу.

Рефлекторная регуляция дыхания

Автоматическая регуляция дыхания. Дыхательный центр воспринимает информацию, поступающую от хеморецепторов и механорецепторов. Хеморецепторы расположены в крупных сосудах и реагируют на снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа. В них возникают нервные импульсы, которые по нервам достигают дыхательного центра и стимулируют акт вдоха.

В заключительной стадии вдоха, когда легкие растягиваются, раздражаются механорецепторы, расположенные в дыхательных мышцах и легких. Импульсы, возникающие в механорецепторов, направляются в дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. От центра выдоха импульсы передаются в дыхательных мышц, которые начинают расслабляться. Окончания выдоха рефлекторно стимулирует вдох.

Произвольная регуляция дыхания. В регуляции дыхания может участвовать кора больших полушарий головного мозга. Человек может произвольно (по своему желанию) на некоторое время задержать дыхание, изменить его ритм и глубину.

Гуморальная регуляция дыхания

Значительное влияние на дыхательный центр осуществляет химический состав крови, особенно его газовый состав. Например, накопление углекислого газа в крови раздражает хеморецепторы и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Гормон адреналин способен непосредственно влиять на дыхательный центр стимулируя дыхательные движения. Подобное действие может вызвать молочная кислота, которая образуется во время работы мышц. Она способна раздражать хеморецепторы в сосудах, что также приводит к увеличению частоты и глубины дыхания.

Дыхание в условиях пониженного и повышенного барометрического давления.

Барометрическое давление воздуха при спуске под воду на каждые 10,4 м глубины увеличивается на 1 атм. Повышенное давление существует также в кессонах и при постройке тоннелей, мостов, гидростанций. Человек в таких случаях может находиться под давлением не свыше 505400 Па. Частота дыхания при этом уменьшается на 2-4 в 1 мин. Вдох становится легче и короче, выдох затруднен и удлинен.

При быстром переходе от повышенного давления к нормальному возникает опасность «кессонной болезни», которая выражается в том, что начинается выделение азота из тканей и крови. Пузырьки выделяющегося азота могут закупорить мелкие кровеносные сосуды. При закупорке кровеносных сосудов мозга наступают параличи и смерть. Безопасность подъема в условия нормального давления обеспечивается его постепенностью. Подъем с остановками и вдыхание O2, ускоряющее выделение азота из организма, полностью устраняют опасность «кессонной болезни».

При дыхании кислородом в маске при повышенном давлении выдох становится активным, а вдох — пассивным, что приводит к перестройке нервной регуляции дыхания. Частота дыхания изменяется мало, а глубина его возрастает значительно. Легочная вентиляция увеличивается более чем в 2-3 раза. В результате гипервентиляции легких происходит избыточное удаление CO2 и давление СO2 в альвеолярном воздухе падает с 5320 Па до 3325 Па и ниже, что создает угрозу гипокапнии — падения содержания углекислоты в крови.

Снижение барометрического давления ведет к уменьшению парциального напряжения кислорода во всех звеньях кислородтранспортной системы организма, хотя усиленная легочная вентиляция и другие физиологические механизмы препятствуют снижению содержания кислорода в крови и других тканях тела.

В результате вблизи митохондрий давление кислорода может быть равно 10 мм рт. ст. на уровне моря и около 5 мм рт. ст даже на высоте 5600 м. Такое давление все еще достаточно, чтобы обеспечить оптимальные условия для протекания окислительных ферментативных реакций в клетках тела.

Источник

Дыхание при пониженном атмосферном давлении. При подъеме на высоту животные и человек оказываются в условиях пониженного атмосферного давления. При этом развивается гипоксия (недостаток кислорода в организме) в результате низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. На высоте 5 км барометрическое давление составляет около 60 мм рт. ст. и насыщенность крови кислородом снижается до 80% , что способствует развитию горной болезни.

На высоте от 2,5 до 5 км повышается вентиляция легких, что вызвано стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом.

В случае увеличения высоты более 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания.

Длительное пребывание или обитание животных и людей в горной местности сопровождается акклиматизацией к кислородному голоданию, которая проявляется в следующем:

• увеличивается концентрация эритроцитов в крови в результате усиления эритропоэза;
• повышается содержание гемоглобина в крови и увеличивается ее кислородная емкость;
• активизируется вентиляция легких;
• повышается плотность кровеносных капилляров в тканях в результате увеличения их длины и извитости.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении. При погружении животных и человека под воду возрастает атмосферное давление. Например, на глубине 10 м давление возрастает до 2 атм, на глубине 20 м — до 3 атм. В этом случае парциальное давление газов в альвеолярном воздухе возрастает и в крови растворяется большое количество газов — кислорода, азота. Само пребывание на большой глубине не опасно, но при быстром подъеме и переходе от повышенного давления к обычному растворенные в крови газы вскипают и вызывают газовую эмболию сосудов (кессонная болезнь), что может привести к смерти. Кессонная болезнь характеризуется болями в мышцах, головокружением, одышкой, потерей сознания. При медленном подъеме на поверхность газы постепенно удаляются из организма, что профилактирует развитие кессонной болезни. Особенно важны эти закономерности при проведении водолазных работ. В случае погружения водолазов на большие глубины для дыхания применяют гелиево-кислородные смеси. Водолазы поднимаются с глубины очень медленно, а после подъема проходят постепенную декомпрессию.

У некоторых животные выработались специальные дыхательные приспособительные реакции, позволяющие им нырять на определенную глубину. К таким животным относятся ластоногие, киты, выдра, калан и многие другие. Например, крупные киты могут погружаться на глубину 100-200 м и находиться под водой в течение 50—60 мин, а морские львы могут нырять на глубину до 750 м. Физиологически это обусловлено тем, что их дыхательный центр малочувствителен к накоплению в организме С02, что позволяет длительно задерживать дыхание и более полно использовать 02, содержащийся в крови и легких. Кроме того, их мышцы богаты миоглобином. Миоглобин — красный железосодержащий белок (специализированная разновидность гемоглобина), находящийся в сердечной и скелетной мышцах и активно переносящий 02. Так, в скелетных мышцах лошадей и человека содержится 4—9 мг миог- лобина на 1 г массы мышц, а у морских львов — 55—75 мг/г.

Источник

Классический пример дыхания в условиях повышенного барометрического давления – это дыхание под водой при плавании с аквалангом. На поверхности моря барометрическое давление равняется 1 атмосфере. Погружение под воду на каждые 10 метров добавляет по 1 атмосфере (10 м – 2 атм.; 20 м – 3 атм.; 30 м – 4 атм.; и т.д.). Но если барометрическое давление, по сравнению с уровнем моря, увеличивается в 2, 3, 4, и т.д. раз, то и парциальные давления газов в дыхательной газовой смеси увеличиваются соответственно в 2, 3, 4, и т.д. раз, что, в свою очередь, приводит к высокой растворимости газов в крови. Это вызывает ряд проблем, и необходимость корректировки состава дыхательной газовой смеси.

1) Высокое растворение О2, когда его в крови становится больше, чем может быть связано гемоглобином, опасно и требует корректировки состава газовой смеси. На глубинах превышающих 40 м необходимо использовать дыхательные газовые смеси не с 20,9 об. % О2, как в атмосферном воздухе, а всего лишь 5 об. %; а на глубинах свыше 100 м – 2 об. % О2.

2) Повышенное растворение азота вызывает наркотическое состояние (опьянение). На глубинах превышающих 60 м, азотно-кислородная дыхательная газовая смесь должна заменяться гелиево-кислородной. Гелий вызывает наркотический эффект на глубине 200-300 м. Исследуется возможность использования водородно-кислородных смесей на глубинах свыше 300 м и до 2-х км.

3) Необходимость декомпрессии. При быстром подъёме водолаза с глубины, растворённые в крови, газы вскипают, и вызывают газовую эмболию – закупорку сосудов. Подъём водолаза с глубины 300 м требует 2-недельной декомпрессии. Поэтому, при работе на больших глубинах используется вахтовый метод: водолаз живёт 2-3 недели в барокамере под водой, затем его подвергают постепенной декомпрессии.

При подъёме в горы, барометрическое давление понижается, а, следовательно, понижается и парциальное давление кислорода. На высоте 5 км над уровнем моря парциальное давление кислорода становится < 50 мм рт.ст. (на уровне моря ~ 100 мм рт. ст.). Возникает острая гипоксия, а в ответ на неё, из-за возбуждения хеморецепторов каротидного синуса, возникает гипервентиляция. В результате гипервентиляции развивается гипокапния, т.е. вымывание углекислого газа, импульсация с центральных хеморецепторов снижается, возникает гипопноэ.

У людей, живущих высоко в горах, наблюдаются характерные адаптивные приспособления организма:

1) снижена чувствительность периферических хеморецепторов к недостатку О2;

2) повышена диффузионная способность лёгких;

3) увеличена кислородная ёмкость крови за счёт увеличения содержания гемоглобина в крови;

4) снижено сродство гемоглобина к кислороду (в том числе и за счёт увеличения в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата), кислород легче отдаётся в ткани.

У неадаптированного человека, когда парциальное давление О2 становится < 50 мм рт.ст., возникает необходимость дышать газовой смесью с повышенным содержанием О2, а на высоте 9 км (где парциальное давление О2 – 30 мм рт.ст.) – чистым О2. На высоте 18 км необходим скафандр с автономным атмосферным давлением.

8.6. ПЕРВЫЙ ВДОХ РЕБЁНКА, ПРИЧИНЫ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Во внутриутробном периоде развития легкие не являются органом внешнего дыхания плода, эту функцию выполняет плацента. Но задолго до рождения появляются дыхательные движения, которые необходимы для нормального развития легких. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью (около 100 мл).

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 секунд после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения.

Факторы, стимулирующие первый вдох:

1) Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО2, Н+ и недостаток О2. В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО2 и концентрация Н+ возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга.

2) Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, — резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

3) Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей.

Таким образом, возникновение первого вдоха – результат одновременного действия ряда факторов.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, а первый дыхательный цикл более длительный, чем последующие дыхательные циклы. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1–0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, всасывается в кровеносное русло и лимфу.

У новорожденных ребра расположены с меньшим наклоном, чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным, инспираторные мышцы работают только при крике и одышке.

Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие малорастяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются с более редкими дыханиями, 1-2 раза в минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных новорожденных может наблюдаться дыхание типа Чейн-Стокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений.

Возрастные изменения дыхания:

После рождения до 7-8 лет идут процессы дифференцировки бронхиального дерева и увеличения количества альвеол (особенно в первые три года). В подростковом возрасте происходит увеличение объема альвеол.

Минутный объем дыхания увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Но для детей в целом характерен высокий уровень вентиляции легких, приходящийся на единицу массы тела (относительной МОД). Частота дыхания с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение первого года после рождения. С возрастом ритм дыхания становиться более стабильным. У детей длительность вдоха и выдоха почти равны. Увеличение продолжительности выдоха у большинства людей происходит в подростковом возрасте.

С возрастом совершенствуется деятельность дыхательного центра, развиваются механизмы, обеспечивающие четкую смену дыхательных фаз. Постепенно формируется способность детей к произвольной регуляции дыхания. С конца первого года жизни дыхание участвует в речевой функции.

Источник