Достоверная верификация диагноза реноваскулярной гипертонии
1-Б 2-Г 3-А 4-В 5-Б 6-А 7-Б | 8-Б 9-Д 10-Б 11-В 12-Г 13-Г 14-Б | 15-В 16-Г 17-Д 18-Б 19-Д 20-В 21-В | 22-Д 23-Г 24-Д 25-Г 26-А 27-А 28-А | 29-Д 30-Д 31-Б 32-А 33-В 34-Д 35-Б |
Образец тестовой программы для стажированных терапевтов.
1.Диагностическими
критериями гипертонической болезни 1
стадии являются:
А.
Диастолическое АД выше 95 мм рт.ст.
Б.
Ангиопатия сетчатки
В.
Гипертрофия миокарда левого желудочка
на ЭКГ
Г.
Мочевой синдром
Д.
Гипертонические кризы 2 типа
2.
Достоверная верификация диагноза
реноваскулярной гипертонии возможна
по результатам:
А.
УЗИ почек
Б.
Селективной аортографии
В.
ЭХО-КГ
Г.
Радиоизотопной ангиографии
Д.
Внутривенной урографии
3.
При какой из перечисленных нозологических
форм характерно сочетание артериальной
гипертонии и анемии:
А.
Гипертонической болезни
Б.
Синдроме Иценко-Кушинга
В.
Синдроме Конна
Г.
ХПН
Д.
Феохромоцитоме
4.
Если врач СМП ввел больному с гипертоническим
кризом 5 мл 1% дибазола в/венно и успешно
купировал криз, о каком варианте криза
следует думать?:
А.
Гипокинетическом
Б.
Гиперкинетическом
В.
Эукинетическом
Г.
Нельзя решить
Д.
О любом варианте криза
5.
От чего зависит продолжительность
временной нетрудоспособности больного
гипертонической болезнью при
неосложненном гипертоническом кризе?:
А.
От стадии гипертонической болезни
Б.
От гемодинамического варианта
гипертонического криза
В.
От клинического варианта криза
Г.
От всех перечисленных факторов
Д.
Ни от одного
6.
Для вариантной стенокардии не характерны:
А.
Боли в покое
Б.
Интенсивный, продолжительный приступ
В.
Косовосходящая депрессия SТ на ЭКГ при
ВЭМ
Г.
Гиперферментемия в течение нескольких
часов
Д.
Подъем SТ на ЭКГ во время приступа
7.
В какой из перечисленных ситуаций не
показана плановая терапия бета-блокаторами?:
А.
Стенокардия напряжения II ФК
Б.
Вариантная стенокардия
В.
Стабильная стенокардия напряжения + АГ
Г.
Стабильная стенокардия напряжения +
экстрасистолия
Д.
Стенокардия напряжения IIФК на фоне тахикардии
8.
В патогенезе инфаркта миокарда без
зубца Q (субэндокардиального, мелкоочагового)
играют роль все перечисленные факторы,
кроме:
А.
Преходящее нарушение кровотока вследствие
агрегации тромбоцитов, образования
рыхлых сгустков в коронарной артерии
Б.
Тромбоз крупной коронарной артерии
В.
Несоответствие коронарного кровотока
потребностям миокарда на фоне
стенозирующего коронароспазма
Г.
Развитая сеть коллатералей в бассейне
артерии, ответственной за развитие
инфаркта миокарда
Д.
Анатомические особенности кровоснабжения
субэндокардиальных слоев миокарда
9.
Подтверждением развития первичного
неосложненного инфаркта миокарда у
больного с типичным болевым синдромом
может быть:
А.
Ослабление 1 тона на верхушке
Б.
Ритм галопа
В.
Появление единичных экстрасистол
Г.
Ни одно из перечисленного
Д.
Все перечисленное
10.
Высокий (базальный) переднебоковой
крупноочаговый инфаркт диагностируется
на основании ЭКГ-признаков:
А.
Подъем сегмента ST в грудных отведениях
Б.
Патологический Q и подъем ST в отведении
avl
В.
Подъем ST, патологический Q в |, V5, V6
отведениях
Г.
Подъем ST в отведениях ||,|||, avf
Д.
Изменений нет ни в одном из общепринятых
отведений
11.
Самым частым осложнением в первые часы
инфаркта миокарда является:
А.
Отек легких
Б.
Кардиогенный шок
В.
Фибрилляция желудочков
Г.
Разрыв миокарда
Д.
Функциональная митральная недостаточность
12.
У больного 50 лет с постинфарктным
кардиосклерозом и постоянной формой
мерцательной аритмии развился приступ
удушья. Врачом скорой помощи диагностирована
острая левожелудочковая недостаточность,
введен лазикс, но состояние больного
не улучшилось: нарастали признаки
альвеолярного отека легких. На ЭКГ:
депрессия ST в отведениях V2-V4, подъем
ST в отведениях II, III, avf
с положительным Т там же. О каком варианте
начала повторного инфаркта миокарда
следует думать?
А.
Ангинозном
Б.
Малосимптомном
В.
Аритмическом
Г.
Астматическом
Д.
Цереброваскулярном
13.
Какие из перечисленных лекарственных
препаратов в наибольшей степени
увеличивают продолжительность и качество
жизни больных постинфарктным
кардиосклерозом с недостаточностью
кровообращения?
А.
Сердечные гликозиды
Б.
Антагонисты кальция
В.
Диуретики
Г.
Ингибиторы АПФ
Д.
Препараты, улучшающие метаболизм
миокарда
14.
Для купирования отека легких при
гипертоническом кризе без признаков
хронической недостаточности кровообращения
не следует вводить:
А.
Пентамин
Б.
Строфантин
В.
Лазикс
Г.
Дроперидол
Д.
Промедол
15.
Понятие миокардиодистрофия включает:
А.
Поражение мышцы сердца воспалительного
характера
Б.
Первичное поражение мышцы сердца неясной
этиологии, сопровож-
дающееся
кардиомегалией
В.
Поражение мышцы сердца сердца
дистрофического характера на фо-
не
какого-либо заболевания, т.е. вторичные
изменения
Г.
Ни одно из перечисленных
Д.
Все перечисленное
16.
Характерным для дилатационной
кардиомиопатии при аускультации
является:
А.
Диастолический шум над легочной артерией
Б.
Систолический шум на верхушке
В.
Хлопающий тон
Г.
Ритм галопа
Д.
Стойкое расщепление IIтона над легочной артерией
17.Для
митрального стеноза не характерно
А.Кровохарканье
Б.Изменение
зубца Р на ЭКГ
В.ЭКГ-
признаки гипертрофии левого желудочка
Г.ЭКГ-
признаки гипертрофии правого желудочка
Д.Ритм
перепела
18.Какой
(ие) из перечисленных результатов
лабораторного и инструментального
обследования наиболее характерен для
ИЭ:
А.Анемия
Б.Ускоренное
СОЭ
В.Вегетации
на клапанах при ЭХО-КГ
Г.Гематурия
Д.Все
перечисленные
19.
Внезапное начало приступа с неприятных
ощущений в сердце, сердцебиения с
частотой сердечных сокращений 180 в 1
минуту, головокружения, потливости,
обнаружение на ЭКГ частого правильного
ритма, неизмененного комплекса QRS,
отсутствие зубца Р и внезапное окончание
приступа характерно для:
А.
Синусовой тахикардии
Б.
Частой экстрасистолии
В.
Наджелудочковой пароксизмальной
тахикардии
Г.
Пароксизмальной мерцательной аритмии
Д.
Желудочковой пароксизмальной тахикардии
20.
Для купирования пароксизма мерцательной
тахиаритмии у больного без выраженной
недостаточности кровообращения и
гипотонии показано применение любого
из перечисленных методов, кроме:
А.
В/венного введения новокаинамида
Б.
Введения изоптина
В.
Пробы Ашнера
Г.
Введения кордарона
Д.
Введения этмозина
21.
Неполная АВ блокада (АВ блокада || степени)
с периодами Самойлова-Венкебаха)
характеризуется:
А.
Увеличением интервала P-Q более 0,22 сек
Б.
Постепенным увеличением интервала
P-Q в последующих циклах с периодическим
выпадением зубца P
В.
Нормальным интервалом P-Q и периодическим
выпадением зубца Р
Г.
Нормальным интервалом P-Q и периодическим
выпадением (исчезновением) QRS
Д.
Постепенным увеличением P-Q в следующих
циклах и периодическим выпадением QRS
22.У
больного с НК, длительно принимающего
препараты дигиталиса, критериями
передозировки по ЭКГ является все,
кроме:
А.Брадикардия
менее 50 в минуту
Б.Полной
или неполной а/в блокады
В.Желудочковой
экстрасистолии по типу бигеминии
Г.Узловой
тахикардии
Д.Корытообразной
депрессии ST-интервала
23.
Какие показатели ФВД указывают на
обструктивные изменения в легких?:
А.
Увеличение ООЛ
Б.
Снижение ФЖЕЛ
В.
Снижение ОФВ за 1 сек.
Г.
Снижение индекса Тиффно
Д.
Все перечисленное
24.Ведущее
показание к назначению глюкортикоидов
при пневмонии
А.Тяжелое
течение с выраженной интоксикацией
Б.Выраженная
гипертермия
В.Медленный
регресс инфильтративных изменений
Г.Наличие
бронхообструктивного синдрома
Д.Появление
эксудата
25.У
больной стероидозависимой БА предполагается
назначение ингаляционных глюкокортикостероидов
(бекломет) с целью уменьшения дозы
пероральных ГКС. Какое утверждение в
отношении бекломета неправильно:
А.Используется
для купирования приступа удушья
Б.Увеличение
суточной дозы больше 600мкг повышает
эффективность препарата
В.Перед
применением бекломета целесообразна
ингаляция бета-2-агониста
Г.Возможно
развитие кандидоза
Д.Оказывает
незначительный системный эффект
26.Характерными
клиническими проявлениями хронического
легочного сердца являются все
перечисленные симптомы, кроме:
А.Диффузного
теплого цианоза
Б.Признаков
обострения бронхолегочной инфекции
В.Одышки
Г.Мерцательной
аритмии
Д.Тахикардии
27.
Выберите наиболее значимый (из
приведенных) этиологический фактор
хронического панкреатита:
А.
Нерегулярный прием пищи
Б.
Курение
В.
Злоупотребление алкоголем
Г.
Алиментарное ожирение
Д.
Гипертиреоз
28.
Какие осложнения язвенной болезни
характерны для локализации язвенного
дефекта в луковице двенадцатиперстной
кишки?
А.Кровотечение
Б.Перфорация,
В.Пенетрация,
Г.Стеноз,
Д.Все перечисленные.
29.
В патогенезе пиелонефрита ведущую роль
играет:
А.
Генетический фактор
Б.
Вирулентность возбудителя
В.
Нарушение уродинамики
Г.
Неадекватная антибактериальная терапия
Д.
Снижение иммунитета
30.
Укажите один из основных эффектов В-12
в организма:
А.
Регулирование дыхательных ферментов
Б.
Участие в синтезе и утилизации ДНК и
РНК
В.
Влияние на тонус венул
Г.
Влияние на тонус артериол
Д.
Регулирование желчевыделения
31.
Высокий титр антистрептолизина-О
указывает на:
А.
Перенесенную стрептококковую инфекцию
Б.
Ревматизм
В.
Ревматоидный артрит
Г.
Гломерулонефрит
Д.
Миокардит
32.
Для определения степени активности
процесса при ревматоидном артрите
пользуются следующими клинико-лабораторными
критериями, кроме:
А.
Экссудативных проявлений в суставах
Б.
Утренней скованности
В.
Наличия ревматоидного фактора
Г.
СОЭ
Д.
Гипертермии
33.
Для волчаночного дерматита характерно
все, кроме:
А.
Сосудистой (васкулитной) бабочки
Б.
«Бабочки» типа центробежной эритемы
В.
Неспецифической экссудативной эритемы
(по типу декольте)
Г.
Фотодерматоза
Д.
Уртикарной сыпи
34.
Для диффузного токсического зоба
характерны следующие лабораторные
данные:
А.
Повышение уровня Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке
крови
Б.
Повышение уровня Т3, Т4 и снижение ТТГ в
сывортке крови
В.
Снижение уровня Т3 и Т4 и, повышение ТТГ
сыворотки крови
Г.
Снижение уровня Т3 и Т4, а так же ТТГ
сыворотки крови
Д.
Правильно А и Б
35.
В патогенезе анафилактического шока
важнейшую роль играют два кардинальных
нарушения:
А.
Острый бронхоспазм и развитие острой
сердечной недостаточности
Б.
Расслабление гладкой мускулатуры и
уменьшение массы циркулиру-
ющей
крови
В.
Спазм гладкой мускулатуры и повышение
проницаемости сосудов
Г.
Отек стенок бронхов и расслабление
гладкой мускулатуры
Д.
Отек гладкой мускулатуры и ее расслабление
Ответы.
1-А 2-Б 3-Г 4-Б 5-А 6-В 7-Б | 8-Б 9-Д 10-Б 11-В 12-Г 13-Г 14-Б | 15-В 16-Г 17-В 18-Д 19-В 20-В 21-Д | 22-Д 23-Д 24-Г 25-А 26-Г 27-В 28-Д | 29-В 30-Б 31-А 32-В 33-Д 34-Б 35-В |
Соседние файлы в папке на будущее
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Реноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.
На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.
В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.
Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).
Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.
Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.
Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.
Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия?
Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.
Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.
В первом случае разница между систолическим и диастолическим показателем — не выше 10-20 мм рт. ст. Это еще более угрожающее состояние, которое заканчивается смертью в кроткие сроки.
Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.
Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.
Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.
Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.
Причины развития патологии
Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.
Туберкулезное поражение
Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.
Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.
Процесс далеко не всегда течет явно, даже на развитых стадиях, потому винить пациента в запущенном состоянии нельзя.
Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.
Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.
Врожденные и приобретенные пороки развития парного органа
В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.
Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.
До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.
Поликистоз почек
Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.
Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.
Стеноз сосудов, питающих почечные структуры
Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.
Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.
Опухоли органа
Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.
Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.
Эмболия почечных артерий
Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.
Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.
Сахарный диабет
Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.
Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.
Атеросклеротические изменения
Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.
Воспаление артериальных стенок аутоиммунного характера
Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.
Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.
Интересно:
Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.
Инфаркт почки
Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.
Гиперплазия стенок артерий и замещение функциональных клеток рубцовыми
Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.
Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.
Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.
Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.
Симптомы и признаки заболевания
Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.
Общие указатели на проблему:
- Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
- Боли в пояснице неясного происхождения.
- Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
- Мерцание мушек в поле видимости.
- Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
- Головная боль интенсивного характера.
- Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
- Слабость, сонливость, снижение работоспособности.
Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.
Вялое течение характеризуется такими признаками:
- Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
- Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.
Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:
- Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
- Интенсивная боль в затылке.
- Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.
Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.
Возможные осложнения и последствия
Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:
- Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
- Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
- Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
- Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.
Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.
Диагностика
Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).
Перечень исследований:
- Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
- Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
- Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
- Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
- УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
- Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.
- КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
- Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.
Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.
Медикаментозное, оперативное лечение и прогноз
Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:
- Блокаторы кальциевых каналов.
- Ингибиторы АПФ.
- Бета и альфа-блокаторы.
- Диуретики на основе синтетических компонентов.
- Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.
Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.
Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.
Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.
Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.
Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.
Обнаружив хотя бы подозрение симптом почечной патологии, нужно срочно бежать к врачу-нефрологу для назначения лечения.
Источник