Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии
Основными
задачами клинического и параклинического
обследования больного с артериальной
гипертензией являются: 1) выявление
вторичной (симптоматической)
артериальной гипертензии, которая
потенциально излечима; 2) уточнение
характера и выраженности отдельных
проявлений и ослож нений заболевания,
имеющих значение при назначении
лечения; 3) выявление факторов риска
заболеваний, связанных с атеросклерозом.
Жалобы.
Большинство больных жалоб не предъявляют
и повышение АД обнаруживается только
при его измерении. Жалобы могут быть
связаны с: а) повышением АД; б) поражением
сосудов вследствие артериальной
гипертензии; в) основным заболеванием
в случаях симптоматической артериальной
гипертензии.
Симптомы
повышения АД неспецифичны. Наиболее
распространенная жалоба на головную
боль имеет место только при резком
повышении АД в случаях гипертонической
энцефалопатии и при злокачественной
артериальной гипертензии. Повышение
АД хможет сопровождаться головокружением,
носовым кровотечением и слабостью.
Однако эти жалобы достаточно часто
встречаются и при нормальном уровне
АД.
Симптомы
вызываемого артериальной гипертензией
поражения сосудов включают нарушение
зрения, периодически возникающую
слабость к головокружение вследствие
преходящей ишемии центральной нервной
системы, гематурию
и
никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие ускоренного развития
атеросклероза, резкая загрудинная боль
при расслоении аорты, одышка и другие
признаки острой и хронической сердечной
недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.
К
жалобам, связанным с основным заболеванием,
в случаях симптоматической артериальной
гипертен-зии можно отнести резкую
мышечную слабость, полидипсию и полиурию
при первичном гиперальдостеронизме,
артралгии, похудение и лихорадку при
узелковом периартериите. Отличительные
особенности данных анамнеза и осмотра
при артериальной гипертензии
различного генеза приведены в табл. 51.
Особенности
течения артериальной гипертензии.
В пользу эссенциальной артериальной
гипертензии сви-
детельствуют
отягощенный семейный анамнез и начало
заболевания в возрасте 35—45 лет, тогда
как для симптоматической артериальной
гипертензии более характерно повышение
АД в возрасте до 30 и старше 55 лет. В
подобных случаях обязателен поиск
возможной причины артериальной
гипертензии! У женщин впервые выявленное
во время беременности повышение АДГдаже при последующей нормализа ции
в течение более или менее длительного
времени, позволяет заподозрить
почечный генез артериальной гипертензии.
Для эссенциальной артериальной
гипертензии характерно постепенное
повышение АД, тогда как при симптоматической
артериальной гипертензии АД повышается
в относительно короткие сроки и сразу
устанавливается на более или менее
высоких цифрах. Гипертонические
кризы характерны для эссенциальной
артериальной гипертензии, феохромоцитомы,
пограничной артериальной гипертензии
в период климакса, диэнцефального
синдрома. При феохромоцитоме, в отличие
от других заболеваний, кризы часто
связаны с физической нагрузкой,
натруживанием, обильной едой, тогда как
у больных с эссенциальной артериальной
гипертензией они провоцируются
психоэмоциональными стрессами,
метеорологическими факторами,
злоупотреблением солью. При феохромоцитоме
кризы длятся не более 1 ч, обычно 10—15
мин, иAJ часто спонтанно нормализуется.
В отличие от этого при эссенциальной
артериальной гипертензии они продолжаются
часами и не купируются самостоятельно.
В межкризовый период АД всегда
находится в пределах нормы при
диэнце-фальном синдроме и может быть
нормальным при феохромоцитоме, тогда
как у больных с эсенциальной артериальной
гипертензией оно чаще повышено.
Гипертонические кризы могут наблюдаться
при некоторых опухолях мозга и карцино-иде.
Для остальных видов симптоматической
артериальной гипертензии характерны
устойчивое повышение АД и отсутствие
кризов.
Мочевыделительная
система. Наличие мочекаменной болезни,
аденомы предстательной железы и повторных
инфекций мочевыводящих путей в анамнезе,
периодических дизурических явлений и
познабливания позволяет заподозрить
хронический пиелонефрит, который,
однако, может иметь и
бессимптомное
течение. На возможный почечный генез
артериальной гипертензии указывают
отеки лица, макрогематурия и изменения
в анализах мочи, которые предшествовали
повышению АД. Полиурия, никтурия и
полидипсия характерны как для
заболеваний почекгтак и для
эндокринной патологии. Перенесенная
травма живота в области фланков, травма
спины могут сопровождаться повреждением
почки.
Жалобы
общего характера . Мышечная слабость
может свидетельствовать о
гиперальдостеронизме, тиреотоксикозе,
реже — синдроме (болезни) Иценко—Кушинга.
Для последнего характерна прибавка
в массе тела, тогда как при феохромоцитоме,
тиреотоксикозе, системных васкулитах
и диффузных заболеваниях соединительной
ткани отмечается похудение. Потеря
массы тела может сопровождаться
повышением температуры тела.
Длительный
прием лекарственных препаратов, в
частности глюкокортикостероидов,
пероральных эстрогенсо-держащих
контрацептивов, симпатомиметических
средств в виде ингаляций или капель в
нос может быть причиной ятро-генной
артериальной гипертензии.
Для
оценки наличия сосудистых осложнений
при артериальной гипертензии и
сопутствующего атеросклероза уточняют
выраженность стенокардии, церебральной
и периферической сосудистой
недостаточности, а также хронической
сердечной недостаточности. Важное
значение для лечения и вторичной
профилактики имеет также наличие и
выраженность факторов риска
заболеваний, связанных с атеросклерозом
(курение, сахарный диабет и др.).
Объективное
исследование начинают с оценки внешнего
вида больного. Для болезни (синдрома)
Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное
лицо и ожирение туловища, признаки
акромегалии. Непропорционально выраженное
развитие мышц плечевого пояса по
сравнению с тазовым позволяет
заподозрить коарктацию аорты. При
осмотре кожных покровов обращают
внимание на наличие striaae rubrae , акне,
гипертрихоза, характерных для
гиперкортицизма. При развитии
сердечной недостаточности появляется
акроцианоз, а в далеко зашедших случаях
— отеки нижних конечностей. Одутловатость
лица и отечность век свойственны почечным
отекам,
а увеличенная щитовидная железа и
глазные симптомы — тиреотоксикозу.
Важной
частью клинического обследования
является определение пульсации
артерий верхних и нижних конечностей.
При пальпации лучевых артерий можно
обнаружить pulsus differens , свойственный
атеросклерозу и болезни Такаясу.
Ослабление или исчезновение пульсации
обеих бедренных артерий является важным
диагностическим признаком коарктации
аорты, а одной или обеих задних
большеберцовых или тыльных артерий
стопы — признаком их атеросклеротического
поражения. Видимая пульсация сонных
артерий (пляска каротид) характерна для
недостаточности аортального клапана
и открытого артериального протока.
У больных с эссенциальной артериальной
гипертензией при отсутствии сердечной
недостаточности отмечается склонность
к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме
и тиреотоксикозе имеет место стойкая
тахикардия.
Измерение
АД проводят на обеих верхних конечностях,
причем с одной стороны трижды, а во всех
случаях развития артериальной гипертензии
в молодом возрасте (до 30 лет) — также на
нижних конечностях с наложением манжеты
на нижнюю треть бедра. Важно тщательно
соблюдать правильную технику измерения
АД! В норме систолическое АД на нижних
конечностях примерно на 10 мм рт. ст.
выше, чем на верхних, и значительно
снижено при коарктации аорты. Асимметрия
АД на верхних конечностях характерна
для атеросклероза и болезни Такаясу
и при наличии других признаков может
свидетельствовать о возможном
вазоренальном генезе артериальной
гипертензии.
Важное
дифференциально-диагностическое
значение имеет сравнение результатов
измерения АД в положении лежа и стоя.
Для эссенциальной артериальной
гипертензии более характерно повышение
диастолического АД при переходе в
вертикальное положение, в то время
как для симптоматической артериальной
гипертензии (особенно при феохромоцитоме),
при отсутствии антигипертензивной
терапии, свойственно его снижение (так
называемая ортостатическая артериальная
ги-потензия). Изолированное повышение
систолического АД указывает на
возможную атеросклеротическую гипертензию
по-
жилых,
тиреотоксикоз, недостаточность
аортального клапана. Она отмечается
также при открытом артериальном протоке
и полной предсердно-желудочковой
блокаде. Преимущественное повышение
диастолического АД при мало измененном
систолическом требует в первую очередь
исключения почечной артериальной
гипертензии.
Выявление
сосудистого шума над артериями при их
аускультации свидетельствует об их
значительном сужении, причиной
которого в большинстве случаев является
атеросклероз и изредка — аортоартериит.
Для этих шумов характерен диастолический
компонент, который, однако, не всегда
удается выслушать. В околопупочной
области такой шум выслушивают у 50 %
больных с реноваскулярной артери
альной гипертензией, что значительно
облегчает ее диагностику.
При
клиническом исследовании сердца
обращают внимание на наличие шумов
аортальной недостаточности, открытого
артериального протока и коарктации
аорты, IV и III тонов, дилатации полостей.
Пальпация живота позволяет обнаружить
увеличенные вследствие поликистоза
поч ки, а также аневризму брюшной
части аорты.
В
результате обследования оценивают
наличие и выраженность застойной
сердечной недостаточности и ретинопатии.
Дополнительное
обследование. Диагноз эссенциальной
артериальной гипертензии является
предварительным при первичном выявлении
повышенного АД у больных в возрасте
35—45 лет, особенно у женщин, с отягощенным
семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это
предположение оказывается правильным.
Тем не менее, хотя вероятность
симптоматической артериальной
гипертензии достаточно мала, ее
распознавание может избавить больного
от пожизненного приема антигипертензивных
препаратов. Исключение вторичной
артериальной гипертензии является
обязательным при выявлении повышенного
АД у лиц более молодого или, наоборот,
пожилого возраста. В этих целях, а также
для оценки степени поражения
органов-мишеней у всех больных с
устойчивой артериальной гипертензией
проводят базовое обследование
по следующей программе-минимум:
кровь
— общий анализ, определение содержания
глюкозы (натощак), креатинина, мочевины,
мочевой кислоты, электролитов (калия,
натрия), липидов (общий холестерин,
триглице-риды) натощак;
моча
— общий анализ (неоднократно), по
Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении
бактерий в общем анализе);
ЭКГ
— рентгенография грудной клетки,
эхокардиография.
По
общему анализу крови можно выявить
анемию, характерную для ренопаренхиматозных
заболеваний, полицитемию и признаки
воспаления. Сахарный диабет ускоряет
развитие артериосклероза и может
осложняться диабетической нефро-патией.
Гипергликемия свойственна также болезни
(синдрому) Иценко—Кушинга и
феохромоцитоме. Уровень креатинина и
в меньшей степени мочевины позволяет
оценить состояние азотовыделительной
функции почек. Повышение содержания
мочевой кислоты, помимо подагры и
подагрической нефропа-тии с симптоматической
артериальной гипертензией, часто
встречается при других видах почечной
гипертензии. Исходный уровень мочевой
кислоты, как и глюкозы в крови, может
служить также точкой отсчета для контроля
возможных побочных эффектов
салуретиков. Гипокалиемия наблюдается
при повышенной секреции минералокортикоидов,
однако может быть также следствием
приема мочегонных препаратов. Определение
содержания натрия в плазме крови может
помочь отличить первичный
гиперальдостеронизм от вторичного.
Повышение уровня липидов в крови
является важным фактором риска
атеросклероза и может усугубляться при
лечении некоторыми антигипертензивными
препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).
Дифференциально-диагностическое
значение изменений в анализах мочи,
характерных для наиболее частых причин
артериальной гипертензии, резюмировано
в табл. 52.
По
данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию
левого желудочка, Гипертрофия левого
желудочка является фактором, имеющим
неблагоприятное прогностическое
значение, независимо от генеза артериальной
гипертензии. Рентгенография органов
грудной полости позволяет выявить
характерные для атеросклероза
изменения аорты, а также дилатацию
левого желудочка, изредка — патогномоничные
для коаркта-
ции
аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет
также важное значение для оценки
функции левого желудочка.
Специальные
методы исследования применяют для
диагностики симптоматической
артериальной гипертензии в тех случаях,
когда результаты клинического и базового
лаборатор ного и инструментального
обследований дают основание запо
дозрить вторичную артериальную
гипертензию либо при неэффективности
медикаментозной терапии.
Показаниями
к специальному обследованию для уточнения
причины артериальной гипертензии
являются: 1) наличие клинических признаков
заболевания, которое может служить
причиной
артериальной гипертензии; 2) изменения
содержания креатинина и калия в
плазме крови; 3) изменения в анализах
мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц
в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная
артериальная гипертензия; 6) артериальная
гипертензия, рефрактерная к медикаментозной
терапии.
Характер
дополнительного обследования определяется
наиболее вероятной причиной
артериальной гипертензии. Специфические
методы диагностики и подтверждения
диагноза при наиболее распространенных
видах симптоматической артериальной
гипертензии приведены в табл. 53.
Определение
активности ренина в плазме крови у всех
больных с артериальной гипертензией в
целях оценки рени-нового профиля в
настоящее время не проводят. Накопленный
клинический опыт не подтвердил его
сколько-нибудь существенного
прогностического и терапевтического
значения, за исключением случаев
предположительной реноваскуляр-ной
артериальной гипертензии или гиперсекреции
минерало-кортикоидов.
Источник
7. Патогенез АГ
Увеличенная активность СНС
Ожирение
Нарушение выделения Na
Стресс
Генетические
Эндотелин
факторы
Избыточное
Барои
хемоГБ
потребление
рецепторы
соли
Мембранные нарушения
Понятие о вторичной гипертензии
1. Начало в возрасте {amp}lt; 20 лет
2. АД {amp}gt;180/110 мм рт ст
3. ПОМ: ретинопатия высокой степени, уровень креатинина в
сыворотке крови {amp}gt;132 мкмоль/л
— спонтанная (неспровоцированная)
— гипокалиемия
— шум над областью почечных артерий
— сердцебиение, тремор, потливость
5. Болезни почек у родственников
6. Неэффективность комбинированной лекарственной
терапии (истинная рефрактерность).
• — Подтвердить устойчивость повышения АД
• — Оценить общий сердечно-сосудистый риск
• — Выявить наличие органных поражений или сопутствующих
заболеваний
• — По мере возможности, установить причину заболевания
• Ступенчатая диагностика АГ
• Дать характеристику АГ – пограничная,
лабильная, стабильная, пароксизмальная
• Определить течение и степень тяжести АГ –
медленно или быстро прогрессирующая,
висцеральная патология, осложнения
• Установить наличие дополнительных ФР и
сопутствующих заболеваний
• Установить причину артериальной
гипертензии
Первичной артериальной гипертензией называют обыкновенную гипертоническую болезнь, страдает от которой порядка 25% всех взрослых людей. Абсолютное большинство случаев обращений пациентов с жалобами на повышенное давление (около 96-98%) относится именно к первичной артериальной гипертензии. Причины возникновения этого заболевания на текущий момент неизвестны, как и способы полного избавления от данного недуга.
Симптоматическая (или вторичная) гипертензия отличается от первичной регулярным повышением артериального давления до значения 140/90 миллиметров ртутного столба. В основе вторичной гипертензии находится конкретная причина, устранив которую можно нормализовать давление, либо добиться снижения его уровня.
Обычно подобная проблема связана с различными нарушениями и сбоями в работе сердечно-сосудистой, эндокринной системы или почек. Поэтому, в отличие от первичной гипертонической болезни, в случае вторичной гипертензии большинство усилий должно быть направлено именно на обнаружение и ликвидацию причин, которые привели к развитию недуга.
Среди пациентов, страдающих от повышенного артериального давления, диагностирование симптоматической гипертензии происходит лишь в 3-6% случаев. Однако на сегодняшний день количество людей, у которых встречается подобная форма заболевания, стремительно растет, и по подсчетам медиков их число может достигать порядка 18-20% от общего количества больных. Подвержены ему люди не только старшего возраста, но также мужчины и женщины моложе 35-40 лет.
Поскольку перманентно повышенное АД может привести к многочисленным негативным последствиям, различным сбоям в функционировании сердечно-сосудистой системы, при первых признаках заболевания стоит безотлагательно пройти диагностическое обследование, что позволит приступить к грамотной и своевременной терапии.
8. Механизм развития АГ
https://www.youtube.com/watch?v=VNJvoj9iJos
1. Структурно-функциональные изменения сосудистой стенки (нарушается биохимия эндотелиальной клетки: снижается продукция ЭРФ, а
эндотелина и др. вазоконстрикторов нарастает, способствуя
гипертрофии стенки артерий)
2. Повышение периферического сосудистого сопротивления
(атеросклеротические изменения интимы сосудов)
3. Участие почек посредством РААС и регуляции водно-солевого
обмена
4. Генетически детерминированный дефект плазматических мембран
5. Нарушений нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса
Типология
https://www.youtube.com/watch?v=n7I95VmWcEs
На возникновение вторичной гипертонической болезни влияют разные недуги, поэтому существует несколько разновидностей, требующих индивидуального подхода в лечении. Выделяют такие формы заболевания:
- Сердечно-сосудистая (или гемодинамическая гипертензия). Ее возникновению предшествуют различные патологические процессы, затрагивающие магистральные сосуды. Среди основных признаков – большое различие между показателями давления на ногах и руках, а также недостаточность клапана аорты и открытый артериальный проток.При гемодинамической патологии повышается в основном систолическое и пульсовое давление.
- Гипертензия, развившаяся из-за нарушений в работе эндокринной системы. К ней могут привести заболевания щитовидки: гипертиреоз, гиперпаратиреоз. Опухоль надпочечников(феохромоцитома) и нарушение целостности корковидного слоя, выполняющего защитную функцию, повышает уровень гормона альдостеронаи катехоламинов, что приводит к резким скачкам давления, очень плохо поддающимся корректировке при помощи медикаментозных средств.
- Почечная гипертензия развивается, как правило, из-за хронических заболеваний почек. Одной из наиболее часто встречающихся причин возникновения подобного недуга является недостаточное кровоснабжение, при котором в кровоток выделяются различные ферменты, провоцирующие повышение системного давления. К подобной форме заболевания нередко приводит поликистоз, пиелонефрит и ряд хронических воспалительных процессов в почках.
Различные нарушения в работе ЦНС, развившиеся в результате травм, недостаточного кровоснабжения, энцефалита или наличия неоплазии в мозговой ткани, провоцируют развитие нейрогенной формы заболевания. Она может сопровождаться симптоматикой вроде судорог и гипертермии кожного покрова.
При гипофизарной артериальной гипертензии происходит слишком интенсивная выработка гормона роста, что влечет за собой появление опухолей, и, как следствие, постоянно повышенное артериальное давление.
16. Ассоциированные клинические состояния
1.Пограничная АГ
2. Изолированная систолическая АГ
3. Псевдогипертония
4. Реактивная АГ (вторичная по отношению
различных стимулов)
5. Гипертония «белого халата»
6. Злокачественная АГ
7. Резистентная (рефрактерная) АГ
8. Рикошетная АГ
9. Ночная АГ
10. Стресс-индуцированная АГ (высокострессовая
работа)
1. Сахарный диабет
2. Метаболический синдром
3. Ишемический или геморрагический инсульт, ТИА
4. Инфаркт миокарда
5. Стенокардия
6. Коронарная реваскуляризация
7.Хроническая сердечная недостаточность
https://www.youtube.com/watch?v=3a3xaUrTKmQ
8. Диабетическая нефропатия
9. Хроническая почечная недостаточность
10. Расслаивающая аневризма аорты
11. Симптомное поражение периферических артерий
12. Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или эксудаты, отек
соска зрительного нерва)
Основные признаки симптоматической гипертонии
Для первичной и симптоматической гипертензии характерны:
- нарушение функций памяти, способности к концентрации внимания;
- рвота;
- отечность;
- тахикардия;
- головная боль;
- повышенная утомляемость.
Обострение вторичной гипертензии также сопровождается интенсивным потоотделением, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, шумом в ушах, головокружениями и появлением «точек» перед глазами.
головная боль (чаще в области затылка)
быстрая утомляемость
нарушение сна
ухудшение зрения
одышка при физической нагрузке
носовые кровотечения
боли в области сердца
головокружение
«мелькание» мушек перед глазами
• Факторы риска АГ
Величина пульсового АД (у пожилых)
Возраст (мужчины {amp}gt; 55 л, женщины {amp}gt; 65 лет)
Курение, чрезмерное употребление алкоголя
ДЛП: ОХС{amp}gt;5,0ммоль/л или ХСЛНП {amp}gt;3ммоль/л или
ХС ЛВП{amp}lt;1,0(м) –1,2 ммоль/л(ж) или ТГ{amp}gt;1,7ммоль/л
Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
избыточная масса тела
нерациональное питание
избыточное потребление поваренной соли
малоподвижный образ жизни
нерациональный режим труда и отдыха
психоэмоциональное перенапряжение (с
неадекватной реакцией на стрессовые ситуации)
АО (ОТ) {amp}gt;102 см для М и 88 см для Ж
• Очень часто даже отказ от курения и
употребления алкоголя нормализует АД и
не требует приема лекарств.
• По виду повышенного АД – систолическая,
диастолическая, смешанная
• По минутному объему и ОПСС – гиперкинетический тип (МО , ОПСС-норма), эукинетический
(МО – норма, ОПСС слегка или норма) и гипокинетический (МО и ОПСС)
• По содержанию ренина (гипер- нормо- и гипорениновые)
• По клиническому течению – медленно-, быстропрогрессирующая (злокачественная), регрессирующая
• По происхождению: первичная (эссенциальная,
ГБ) и симптоматические АГ
• По ОЦК: гиперволемические (объемозависимые) и
нормоволемические
Современная классификация АГ
— определение степени повышения АД,
— стадии ГБ
— группы риска по критериям стратификации риска
При построении классификации АГ
— Уровень АД
— Наличие повреждения органов-мишеней
— Этиология
— Течение
Определяющие симптомы злокачественного течения
1.Крайне высокое АД: ({amp}gt;220/130 мм рт ст )
2. Тяжелые поражения глазного дна: отек сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии, плазморрагии, снижение остроты зрения)
3. Быстропрогрессирующая патология почек, в
основе которой лежит фибриноидный некроз
капилляров почечных клубочков
гипертоническая энцефалопатия, ОПН.
• Критерии рефрактерности АГ — ↓ САД менее чем на
15% и ДАД – на 10% от исходного уровня на фоне
рациональной терапии с использованием адекватных
доз 3 и {amp}gt; АГП.
— повышение АД {amp}gt; 220/130 мм рт ст
— ретинопатия 3-4 степени по Кейту – Вегенеру
— фибриноидный артериолонекроз (выявляемый при
микроскопии биоптатов почек)
Злокачественная АГ встречается: при феохромоцитоме 40%
реноваскулярная АГ – 30%, первичный гиперальдостеронизм- 12%, паренхиматозные заболевания почек –
10%, ГБ-2% и др. На 1 этапе снижать этим больным АД
необходимо не {amp}gt;20-25% (для предупреждения осложнений). В итоге- АД должно постепенно достигнуть 140/90 мм рт ст
Другие причины симптоматической гипертензии
Помимо описанных причин вторичной гипертонии, повышение давления наблюдается при распространенных гормональных нарушениях: гипофункции половых желез и избыточной выработке йодтиронинов щитовидной железой. Снижение синтеза половых гормонов может быть как патологическим, так и физиологичным (при климаксе). Гипертиреоз (тиреотоксикоз) провоцирует потерю веса, стойкое повышение АД, нарушения работы ЖКТ, менструального цикла и либидо.
В число эндокринных причин симптоматической гипертензии входит также чрезмерная выработка альдостерона надпочечниковой корой. Это заболевание может потребовать дифференциальной диагностики с нефрогенными патологиями, активирующими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Симптоматическая гипертензия почечной этиологии нередко обусловлена не поражением почечных сосудов, а последствиями хронических воспалительных процессов – пиелонефрита и гломерулонефрита. Стойкое, резистентное к лекарственной терапии повышение давления может быть обусловлено несколькими заболеваниями или сочетанием первичной и вторичной гипертонии.
В стандартную классификацию причин симптоматической гипертензии не включены также полицитемия (патологически высокая концентрация эритроцитов в крови) и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
15. Поражение органов-мишеней
1. Поражение сердца – ГЛЖ, нарушение диастолической функции ЛЖ, СН
2. Поражение головного мозга – нарушение мозгового кровотока, ФР инсульта и др.
3. Поражение почек (микроальбуминурия и др.)
4. Гипертоническая ретинопатия
5. Поражение периферических сосудов (ремоделирование сосудистой стенки, нарушение
микроциркуляции и т.д.)
Лечение
Чтобы подобрать оптимальный вариант лечения, врач должен изучить историю болезни и выявить недуг либо патологии, которые привели к возникновению симптоматической артериальной гипертензии.
При эндокринных патологиях назначается коррекция медикаментозного курса (если повышение давления вызвано терапией кортикостероидами или йодтиронинами),заместительная терапия (при климаксе) или препараты, подавляющие синтез гормонов (при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга). Неоплазии в мозговом и корковом веществе надпочечников требуют оперативного лечения.
Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии может быть трех видов: ангиопластика почечных артерий, стентирование пораженных сосудов и постановка аортально-ренального шунта. В редких случаях выполняется оперативная ревакуляризация почки.
Терапия нейрогенной и гемодинамической гипертензии направлено на устранение и купирование симптомов поражения мозга и сосудов. При инсультах интенсивное гипотензивное лечение назначается только после стабилизации состояния пациента.
Симптоматическое лечение рекомендуется практически во всех случаях вторичной гипертонии, в большинстве из них – в качестве до- и послеоперационного курса или в дополнение к медикаментозной терапии основного заболевания. Стойкое повышение нижнего давления считается более опасным фактором, требующим комплексного лечения.
Перед тем как назначить курс тех или иных фармацевтических средств, важно учитывать противопоказания и индивидуальную непереносимость пациента к отдельным компонентам. В идеале, подбор грамотного лечения должен быть результатом совместных усилий компетентных специалистов в области неврологии, эндокринологии и кардиологии.
Меры профилактики
Самостоятельное лечение и бесконтрольное использование медикаментозных средств способны нанести серьезный урон организму и лишь усугубить течение недуга. Прием гормональных препаратов без назначения врача, нарушение схемы заместительной терапии, а также резкая отмена гипотензивных медикаментов могут спровоцировать лекарственную гипертонию.
Наиболее эффективной профилактикой вторичной патологии является регулярное наблюдение у врача, самодиагностика с помощью тонометра, правильное питание и народные средства с гипотензивным, успокоительным, мочегонным, противовоспалительным и антихолестериновым эффектом. Это могут быть рецепты на основе растительных масел, меда, соков ягод и овощей, а также ванны с отварами шишек хмеля, листьев березы, липового цвета и пустырника.
18. Классификация АГ (рекомендации экспертов ВОЗ и МОГ 1993 и 1996 гг. ВНОК)
Классификация уровней АД
Категория
(мм рт ст)
Оптимальное
{amp}gt;80
120-129
и/или
80-84
130-139
и/или
85-89
АГ 1 степени
140-159
и/или
90-99
АГ 2 степени
160-179
и/или
100-109
АГ 3 степени
{amp}gt;180
и/или
{amp}gt; 110
Изолированная систолическая
{amp}gt; 140
Высокое нормальное
Нормальное
Стадия
Признаки АГ
Отсутствуют объективные признаки
Наличие как минимум одного или более признаков
Поражения органов-мишеней
Наличие ассоциированных клинических состояний (АКС)
Поражение органов-мишеней
Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность
Головной мозг: инсульт, преходящее нарушение мозгового
кровообращения, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая
деменция
Сетчатка: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва
или без него
Почки: концентрация креатинина в плазме крови выше 2,0 мг/дл,
почечная недостаточность
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзирующее поражение
периферических артерий с клиническими проявлениями
(перемежающаяся хромота)
Прогноз заболевания и решение о тактике
врача зависит не только от уровня АД, а
— Наличие сопутствующих ФР,
— вовлечение в процесс органов-мишеней,
— наличие сопутствующих заболеваний,
что имеет не меньшее значение, чем степень
Стратификация по степени риска
Факторы
риска и
анамнез
Нет ФР, ПОМ,
1-2 ФР(кроме
I степень АГ II степень
III степень
Низкий риск
Сред риск
Средний риск
Средний риск ОВР
3 и{amp}gt; ФР и(или)
Высокий
ПОМ, МС и (или)
Очень
высокий риск
Высокий
Очень
высокий риск
Классификация вторичной АГ по этиологии
(Борьба с АГ. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. 1996)
1. Лекарственные средства или экзогенные вещества
2. Заболевания почек (паренхиматозные, хр. пиелонефриты,
обструктивные нефропатии, поликистоз почек, реноваскулярная
гипертония и т.д.)
3. Эндокринные заболевания(акромегалия, гипо- и гипертиреоз,
болезни надпочечников: поражения коркового слоя- синдром Кушинга,
первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников;
поражения мозгового вещества- феохромоцитома, опухоль хрома ффинных клеток, расположенных вне надпочечников
4. Коарктация аорты
5. Осложнения беременности
6. Неврологические заболевания
7. Хирургические осложнения
Итак, только исключив симптоматическую АГ, можно говорить
об эссенциальной артериальной гипертензии или ГБ
Прогноз
При отсутствии своевременного оперативного вмешательства по поводу феохромоцитомы стойкое повышение давления является решающим фактором для неблагоприятного прогноза.
Наименее злокачественное течение характерно для гемодинамических и некоторых эндокринных гипертензий – в частности, при климаксе и синдроме Иценко-Кушинга.
Симптоматическая гипертензия является непростым заболеванием, требующим индивидуального подхода в лечении и повышенного внимания со стороны квалифицированных медицинских сотрудников. На сегодняшний день не существует гарантированных методов, позволяющих навсегда распрощаться с подобным недугом. Однако своевременное диагностическое обследование может приостановить течение болезни и не допустить неприятных осложнений.
26. 2-х этапное обследование больных с АГ
I –й этап обследования –
— уточнение жалоб больного,
— выяснение анамнеза(при атеросклерозе, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, синдроме Конна, и
др.)
— объективное обследование (пульсация крупных
артерий, измерение АД на обеих руках, на ногах,
определение границ сердца, тонов, шумов и др.)
• дополнительные исследования (ЭКГ, электролиты, глазное дно, исследование периферической крови, исследование мочи, рентгенологическое обследование и др).
• 2-й этап обследования – уточнение
диагноза (если его не удалось поставить
на 1 этапе или для определения показаний
к хирургическому и медикаментозному
лечению в специализированных медицинских учреждениях (выполнение специальных биохимических и гормональных исследований – адреналин и т.д.; УЗИ почек;
мочу на 17-кетостероиды; аортография,
МРТГ, радионуклидная визуализация
коркового слоя надпочечников – сцинтиграфия с 1-19 холестерином; биопсия
почек.
40. Примеры формулировки диагноза
1. ГБ I стадии. Степень АГ2. Дислипидемия. Риск 2
(средний).
2. ГБ II стадии. Степень АГ3. Дислипидемия. ГЛЖ.
Риск 4 (очень высокий)
3. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ1.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних
конечностей. Перемежающая хромота. Риск 4
(очень высокий)
4. ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип2. Риск 3
(высокий)
5. ИБС. Стенокардия напряжения III Ф?