Дифференциальная диагностика при артериальной гипертонии

ГОУ СПО
Тольяттинский медицинский колледж

Методическая
разработка

лекционного
занятия

Синдром
«Артериальные гипертензии»

Дисциплина: «Синдромная
патология»

Специальность: 060101«Лечебное
дело»

Преподаватель:
Андрианов Б.А.

Рассмотрено
и утверждено

на заседании
ЦМК № 5

Протокол №
от

Председатель
ЦМК

_____________Мещерякова
М.Д.

Тема: Синдром
«Артериальные гипертензии»

Цели лекции.

Учебные:
после изучения данной темы студент
должен знать:

— определение
артериальной гипертензии (АГ) и
гипертонической болезни (ГБ)

— основные
заболевания, проявляющиеся синдромом
АГ

— механизм развития
синдрома (патогенез АГ)

— понятие о прессорной
и депрессорной системах организма

— основные заболевания
(нозологические формы), сопровождающиеся
артериальной гипертензией

—
дифференциально-диагностические
критерии заболеваний, проявляющихся
синдромом «Артериальной гипертензии»

Воспитательные:
после изучения данной темы студент
должен осознавать:

— необходимость
изучения данной темы и ее связь с
дальнейшей практической работой

— свою значимость
и значимость профессии медицинского
работника

— чувство
удовлетворения от полученных знаний и
умений

— мотивацию к
познавательной деятельности

Лекция подготовлена
в монологическом варианте

Время занятия –
2 академических часа (90 мин.)

Л
и т е р а т у р а,

используемая
для подготовки лекции

и рекомендуемая
для самостоятельного изучения

1. Маколкин В.И.,
   Овчаренко С.И. Внутренние болезни.
   Учебник для

студентов
медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. –
292 с.

2. Чиркин А.А., Окороков
   А.Н., Гончарик И.И. Диагностический
   справочник терапевта. Учебная литература.
   Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

3. Шелехов К.К.,
   Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер
   скорой помощи. Учебник для студентов
   медицинских училищ и колледжей.
   Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

4. Смолева Э.В.,
   Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина
   Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин.
   Учебник для студентов медицинских
   училищ и колледжей. Ростов-на-Дону:
   «Феникс», 2002. – 448 с.

5. Тобулток Г.Д.,
   Иванова Н.А. Синдромная патология,
   дифференциальная диагностика и
   фармакотерапия. Учебник для студентов
   медицинских училищ и колледжей. М.:
   ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

6. Смолева Э.В., Дыгало
   И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л.
   Синдромная патология, дифференциальная
   диагностика и фармакотерапия.
   Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

7. Маколкин В.И.,
   Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь.
   Учебник для студентов медицинских
   ВУЗов. М.: издательский дом «Русский
   врач», 2000. – 96с.

8. Верткин А.Л.,
   Городецкий В.В., Тополянский А.В.,
   Полосьянц О.Б. Диагностика и лечение
   гипертонического криза на догоспитальном
   этапе.

// Медицинская
помощь, — 2005. — №5 – стр.35-39.

Синдром
«Артериальные гипертензии»

План лекции.

1. Определение
   артериальной гипертензии и гипертонической
   болезни

2. Классификация
артериальных гипертензий

3. Механизм развития
синдрома (краткий патогенез)

4. Алгоритм
постановки диагноза АГ и дифференциальная
диагностика

(основные
диагностические критерии).

5. Заключение.

Синдром
«Артериальные гипертензии»

Определение
АГ и ГБ

Артериальная
гипертензия (АГ)–
повышение артериального давления более
140/90 мм.рт.ст. При этом данное повышение
должно выявляться не менее чем в двух
измерениях в ходе одного визита и не
реже трех раз в течение одного месяца.

90 – 95% всех
гипертензий приходится на ГБ, поэтому
вспомним и запишем ее определение:

Гипертоническая
болезнь (ГБ) (синоним – эссенциальная
гипертензия (ЭГ) —
заболевание сердечно – сосудистой
системы, развивающееся вследствие
первичной дисфункции (невроза) высших
сосудорегулирующих центров и последующих
нейрогуморальных и почечных механизмов,
характеризующееся повышением уровня
артериального давления, а также
функциональными, а затем и органическими
изменениями почек, сердца, центральной
нервной системы.

Классификация
АГ

Основные
заболевания, проявляющиеся синдромом
АГ (причинная классификация):

1. Гипертоническая
   болезнь (ГБ)
   (не забывайте, это 90 – 95% всех АГ)

2. Вторичная,
   симптоматическая гипертензия:

   1. Почечного
      характера
      (хронический гломерулонефрит, хронический
      пиелонефрит, диабетическое поражение
      почек, нефропатия беременных, в том
      числе эклампсия, амилоидоз почек)

   2. Реноваскулярная
      (вазоренальная) АГ

   3. Эндокринная АГ
      (синдром Конна – первичный альдостеронизм,
      усиленная выработка альдостерона;
      феохромоцитома – тоже опухоль, тоже
      надпочечников, но мозгового слоя –
      усиленная выработка катехоламинов –
      адреналина и норадреналина; тиреотоксикоз
      или ДТЗ, Кушингоид – болезнь или
      синдром Иценко – Кушинга)

   4. Гемодинамические
      гипертензии
      (коарктация аорты, атеросклероз аорты,
      недостаточность аортального клапана)

   5. Церебральные
      (нейрогенные) АГ
      – это чаще всего травмы и опухоли
      головного мозга

   6. АГ лекарственного
      генеза
      (длительный прием гормонов, некоторых
      анальгетиков (индометацина и др. НПВП),
      контрацептивов и т.п.)

Механизм
развития синдрома
(патогенез АГ): под воздействием
этиологических факторов (нервно –
психические травмы, эмоциональные
стрессы, наследственно – конституциональный
фактор, профессиональные вредности,
неправильное питание и т.д.), происходит
рассогласование деятельности прессорной
и депрессорной систем организма, причем
преобладает прессорная система:

1) – САС –
симпато-адреналовая система (надпочечники),
приводящая к повышенному выбросу в
кровь катехоламинов – адреналина и
норадреналина;

2) – РАС – ренин
– альдостероновая система, или РААС –
ренин – ангиотензин – альдостероновая
система – это сложный биохимический
механизм, когда образуемый печенью
ангиотензиноген под влиянием
вырабатываемого почками ренина
трансформируется сначала в ангиотензиноген,
или, по-другому, в ангиотензин – I
(АТ-I),
который затем под влиянием
ангиотензинпревращающего фермента
(АПФ) преобразуется в очень мощный
прессорный агент – ангиотензин – II
(АТ — II).

3) – система
АДГ (антидиуретического гормона –
вазопрессина, который сам по себе
является мощным прессорным фактором).

В результате
происходит 1 – спазм периферических
сосудов, 2 – увеличение сердечного
выброса, и эти два явления приводят к
повышению АД. Не все просто, как дважды
два. Тем не менее, эти аббревиатуры, хотя
бы основные из них (РААС, САС, АТ — I,
АТ- II,
АПФ, АДГ и т.д.) необходимо запомнить,
так как это нам пригодится для понимания
фармакотерапии многих синдромов, и мы
еще с этими терминами не раз встретимся.

Алгоритм
постановки диагноза и дифференциальная
диагностика (основные диагностические
критерии).

На СП вам придется
чаще сталкиваться с кризовыми состояниями,
потому начнем с дифференциальной
диагностики гипертонических кризов
(ГК). Среди клинических симптомов ГК
наиболее характерна триада субъективных
признаков, включающая головную боль,
головокружение и тошноту. Поэтому при
сочетании внезапного повышения АД с
интенсивной головной болью диагноз ГК
вероятен, а при наличии других жалоб –
несомненен.

А к основным
объективным симптомам следует отнести
возбуждение (реже, но может быть
заторможенность), озноб, мышечная дрожь,
повышенная влажность и гиперемия кожи,
субфебрилитет, тахи- или брадикардия,
экстрасистолия, клинические и ЭКГ-признаки
гипертрофии левого желудочка, акцент
и расщепление II
тона над аортой.

Диагностическими
критериями ГК следует считать:

1. Внезапное начало

2. Индивидуально
   высокий подъем АД

3. Наличие церебральных,
   кардиальных и вегетативных симптомов.

Теперь более
детально разберемся в дифференциальной
диагностике артериальных гипертензий
различного генеза.

Гипертоническая
болезнь:
(эссенциальная, или первичная, артериальная
гипертензия) – заболевание, ведущим
признаком которого является склонность
к повышению АД, не связанная с каким-либо
известным заболеванием внутренних
органов. Выявляется у 10-20% взрослого
населения, особенно часто у лиц в возрасте
40, 50 лет и выше. Способствует ускоренному
развитию и более тяжелому течению
атеросклероза, приводит к возникновению
жизненно опасных осложнений.

Предполагается,
что в основе нарушения регуляции АД при
гипертонической болезни в большинстве
случаев лежат широко распространенные
в популяции генетические дефекты,
которые определяют усиленный ответ на
внутренние и внешние прессорные
воздействия. Эти дефекты проявляются
нарушением трансмембранного движения
ионов натрия, кальция, чрезмерной
выработки прессорных веществ или
дефицитом депрессорных, изменением
чувствительности к ним рецепторов,
имеют значение и нарушения реологических
свойств крови. Изменения общей гемодинамики
сводятся к несоответствию между сердечным
выбросом и общим периферическим
сопротивлением с преимущественным
увеличением выброса (чаще лишь в начальных
стадиях) или, более закономерно,
сопротивления. Патогенетические
механизмы поддержания артериальной
гипертензии могут быть индивидуально
различными. Развитию гипертонической
болезни и более тяжелому течению ее
способствуют частые и значительные
психоэмоциональные стрессы, избыточное
потребление поваренной соли, ожирение,
употребление алкоголя.

Клинику ГБ вы
уже изучили, поэтому будем останавливаться
только на особенностях дифференциальной
диагностики и основных диагностических
критериях, позволяющих отличить один
вид АГ от другого.

1. Течение ГБ чаще
   медленно прогрессирующее

2. Преимущественное
   повышение систолического давления

3. Раннее начало
   гипертонических кризов

4. Раннее развитие
   атеросклероза (в т.ч. характерные
   изменения на глазном дне)

5. Отсутствие мочевого
   синдрома

6. Связь с факторами
   риска по ГБ (семейный анамнез и
   психоэмоциональные нагрузки, повышенный
   вес, злоупотребление поваренной солью
   и т.п.)

Хронический
гломерулонефрит:
чаще всего развивается после перенесенной
стрептококковой инфекции, простуды,
переохлаждения (не забывайте о коварных
фолликулярных и лакунарных ангинах –
это тот самый ß – гемолитический
стрептококк группы А тип 12). Повышение
АД умеренное, кризы бывают редко (если
не считать эклампсии беременных), возраст
молодой.

1. Триада симптомов
   (повышение АД, характерные отеки, мочевой
   синдром (это микрогематурия (но может
   быть и -макро), выраженная протеинурия,
   цилиндрурия).

2. Двустороннее
   поражение (симптом Пастернацкого + с
   двух сторон).

3. В анамнезе острый
   гломерулонефрит (или нефропатия II
   половины беременности).

4. Преимущественное
   повышение диастолического АД.

5. В отдельных случаях
   данные биопсии.

Хронический
пиелонефрит:
это «восходящая» инфекция, т.е. после
циститов, уретритов, МКБ; у женщин после
аднекситов, эндометритов и т.п.; может
развиваться на фоне врожденных аномалий
почек и сахарного диабета. Основные
диагностические критерии:

1. Мочевой синдром,
   но несколько другой (лейкоцитурия
   преобладает над гематурией, наличие
   активных лейкоцитов, невысокая
   протеинурия, гипостенурия — снижение
   удельного веса мочи, бактериурия)

2. Дизурические
   расстройства в сочетании с болями в
   пояснице и повышением температуры тела

3. Одностороннее
   или ассиметричное поражение почечных
   лоханок (выявляется на рентгене)

4. В анамнезе цистит
   или почечная колика.

Реноваскулярная,
(или вазоренальная) АГ:
обычно одностороннее сужение почечной
артерии (реже двустороннее, но не
симметричное). Причиной чаще всего
является болезнь Токаясу – неспецифическое
поражение сосудов, причем чаще поражается
аорта и почечные артерии. А у пожилых
больных – атеросклероз почечных артерий
дает реноваскулярную гипертензию.
Окончательный диагноз вам даст ангиография
почечных артерий. Основные диагностические
критерии:

1. Высокое диастолическое
   давление.

2. Аускультативно-систолический
   шум в околопупочной области.

3. Высокое содержание
   ренина в крови.

4. Результаты
   ангиографии.

5. В анамнезе –
   ранняя, чуть ли не «детская» гипертензия
   (если это врожденная болезнь Токаясу).

А если АГ вдруг
появилась в пожилом возрасте и протекает
с высоким диастолическим АД и выраженными
изменениями глазного дна, то надо думать
об атеросклеротическом поражении
почечных артерий.

Из эндокринных
АГ наиболее вероятные – это

Тиреотоксикоз
(ДТЗ), особенно
в нашей местности. Для ДТЗ характерна
систолическая гипертензия, цифры АД не
высокие, причем диастолическое давление
может вообще быть в пределах нормы,
характерна большая пульсовая амплитуда
(к примеру, 170/80 мм.рт.ст.).

Диагностические
критерии:

1. Увеличение
   щитовидной железы и экзофтальм

2. Тахикардия

3. Похудение

4. Тремор кистей

5. Повышенная
   возбудимость, плаксивость, неустойчивое
   настроение

6. Лабораторно –
   повышение в крови уровня трийод и
   тетрайодтиронина (Т-3, Т-4)

Вообще можно
сказать, что при ДТЗ преобладают симптомы
тиреотоксикоза, а не АГ. В отличие от

Феохромоцитомы,
когда основной синдром – это пароксизмальные
кризы, причем цифры АД – 300/125мм.рт.ст.!!!
5 вариантов течения феохромоцитомы,
но во всех случаях – высокие цифры АД.
Причина очевидна — гипертрофированный
мозговой слой надпочечников выбрасывает
в кровь большие дозы катехоламинов –
адреналина и норадреналина.

Отсюда и
основные диагностические критерии:

1. Наличие высоких
   кризов

2. Увеличение
   адреналина в крови до 3-4 мг/л (в норме
   max
   – 0,5 мг/л) и также норадреналина – более
   чем в 10 раз! (нормальный уровень
   норадреналина даже после бурного секса
   или просмотра «Апокалипсиса на большом
   экране – не более 0,15 мг/л»). В анализе
   мочи тоже увеличение катехоламинов

3. Инструментальное
   подтверждение опухоли надпочечников
   (урография, томография, УЗИ и т.д.)

Синдром Конна
– тоже опухоль, но клубочкового слоя
коры надпочечников, где вырабатывается
альдостерон (альдостерома, или первичный
альдостеронизм, или болезнь Конна –
это все синонимы). При этом заболевании
АГ менее выражена, цифры АД значительно
ниже, в основном повышается диастолическое
АД и характерно отсутствие кризов. При
этом страдает водно-солевой обмен: в
организме задерживается Na
и выводится K
– отсюда симптоматика – миодистрофии,
кардиодистрофии, могут быть аритмии.

Основные критерии:

1. Синдром мышечной
   слабости

2. Полиурия, никтурия,
   щелочная реакция мочи, гипостенурия и
   изостенурия

3. Снижение уровня
   К в крови

4. Инструментальное
   подтверждение опухоли – УЗИ, компьютерная
   томография и т.п.

«Кушингоид»
дает стойкое, стабильно высокое АД у
85% больных. Клинические особенности:
«бычьего» типа ожирение, признаки
стероидного диабета; достоверным
критерием будет нахождение 17- кетостероидов
(оксикортикостероидов), т.е. лабораторное
подтверждение и инструментальное
подтверждение (т.е. нахождение опухоли
гипофиза или, опять же, надпочечников,
бывает и при патологии ствола мозга –
гипоталамуса). Это, в основном, третий
уровень обследования (3 – й этап
диагностического поиска, проводимый в
специализированных клиниках.

А вот с
атеросклерозом
аорты у людей
пожилого возраста вам придется
столкнуться. Этот тип АГ (как и коарктация
аорты) относится к гемодинамическим
гипертензиям. Основные диагностические
критерии:

1. Пожилой возраст

2. Повышение, в
   основном систолического АД

3. Высокое пульсовое
   давление

4. Признаки системного
   атеросклероза (склероз сосудов головного
   мозга, кардиосклероз и, если можно так
   сказать, просто «склероз»)

Цифры АД напоминают
таковые при тиреотоксикозе, но «не тот»
возраст, и нет тиреотоксикоза.

Что касается
коарктации
аорты, то
здесь тоже есть схожесть, но коарктация
– это 1) – врожденное заболевание и 2)
– повышение АД только на руках (а не на
ногах!). Кстати истинное повышение АД –
это и на руках и на ногах – это тоже надо
запомнить! Достоверным подтверждением
(или исключением) диагноза будут данные
аортографии!

И последние
гипертензии из нашей классификации –
это

Церебральные
гипертензии.
Основные диагностические критерии:

1. Прямая связь
   гипертензионного синдрома с ЧМТ (или
   заболеванием головного мозга)

2. Наличие очаговой
   симптоматики (парезы, параличи,
   гиперстезии или, наоборот, потеря
   чувствительности и т.п.)

3. Внутричерепная
   гипертензия (сильные головные боли,
   изменения глазного дна, могут быть
   судороги и т.п.)

4. Эпилептиформные
   припадки

Заключение

Синдром
«Артериальные гипертензии» относится
к наиболее распространенному, страдает
АГ около 30% населения (это очень много!),
чаще трудоспособного возраста, люди
умственного труда. Этиология и патогенез
заболевания еще достаточно не изучен
(вот вам поле для научной деятельности,
мы надеемся на вас).

В лечении АГ
очень большое значение имеет как борьба
с кризовыми состояниями (купирование
гипертонических кризов), так и правильный
подбор гипотензивных средств, направленный
не только на снижение АД (это не
самоцель!), но и на сохранение качества
жизни каждого пациента. Но об этом на
следующей лекции…