Что регулирует артериальное давление
После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.
Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:
- быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
- средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
- длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.
Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.
При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.
Нервная регуляция АД
Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.
При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.
Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.
Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.
Основные эффекты ангиотензина 2:
- Сужение периферических сосудов
- Выделение альдостерона
- Синтез и выделение катехоламинов
- Контроль гломерулярного кровообращения
- Прямой антинатрийуретический эффект
- Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
- Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
- Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)
Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС)
РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.
Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.
Почему же, все-таки, возникает гипертензия?
Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).
Гуморальные системы регуляции АД
В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.
Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.
Вляние поваренной соли на АД
Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).
Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?
В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.
Немодифицируемые:
- возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
- наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
- внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.
Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):
- курение,
- неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
- избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
- психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
- высокий уровень стресса,
- злоупотребление алкоголем,
- низкий уровень физических нагрузок.
Источник
Давление в сосудах
Уровень давления крови в сосудах определяется как мощностью насоса – работой сердца, так и сопротивлением току крови. Чем больший объем крови сердце выбрасывает в единицу времени, тем с большим давлением кровь течет по сосудам. Чем уже просвет артерий, тем более высокое давление требуется для обеспечения достаточного кровотока. Тонус артерий, как и работа сердца, находится под влиянием множества воздействий (физической нагрузки, эмоций, болезни и так далее), изменяющих кровяное давление. Но стойкое изменение кровяного давления на протяжении месяцев и лет – это болезнь: гипертония – при повышении и гипотония – при понижении давления. Часто нестабильность кровяного давления, когда повышение его сменяется понижением, обозначают не очень удачным термином вегето-сосудистая дистония.
Давление в сосудах наибольшее во время
активного сокращения сердца – систолы, его называют систолическим. Во время расслабления сердца – диастолы – оно наименьшее, его обозначают как диастолическое. Эти две цифры приводят вместе. Нормальное кровяное давление подвержено значительным индивидуальным колебаниям, поэтому индивидуальные значения приходится сравнивать со специальными таблицами, в которых указан нормальный разброс показателей для каждого возраста.
Как систолическое, так и диастолическое давление повышаются с возрастом, у новорожденных оно равно 66–71/55–58 мм рт. ст., в 1 год – 90–92/55–60 мм рт. ст., у подростков – 100–140/70–90 мм рт. ст. Измерять кровяное давление надо в спокойном состоянии, после пяти-десятиминутного отдыха. Давление можно измерять лежа или сидя, но при последующих измерениях их следует проводить в той же позиции. Для измерения давления у детей важен размер манжеты – ее ширина не должна превышать 2/3 длины плеча. Использование «взрослой» манжеты приводит к серьезным ошибкам.
Измерение давления тонометром начинают с раздувания манжеты до давления, превышающего систолическое, при котором кровоток по артерии прекращается. После этого воздух медленно выпускают. При снижении давления в манжете ниже систолического появляется характерный звук – тон Короткова, вызванный движением крови на высоте систолы по суженному манжетой сосуду. Этот звук прекращается по достижении давления в манжете ниже диастолического, когда артерия полностью восстановит свой просвет. Звуки улавливаются либо стетоскопом, находящимся на артерии локтевого сгиба, либо автоматическими датчиками; в последнем случае на табло выводятся сразу цифры систолического и диастолического давления, а также частота пульса.
Регуляция кровяного давления. Учащение работы сердца и повышение силы его сокращений ведут к повышению объема сердечного выброса и кровяного давления. Это наблюдается при раздражении симпатических нервов, при выделении надпочечниками адреналина при стрессе. Аналогичным образом действуют на сердце токсины, которые выделяют многие микроорганизмы. При усилении работы сердца повышается в основном систолическое давление.
Парасимпатические нервы (блуждающий нерв – вагус), напротив, приводят к урежению сердечной деятельности и снижению сердечного выброса, что ведет к понижению давления крови. Чаще всего «преобладание вагуса» у детей наблюдается при выздоровлении после острого заболевания, когда можно выявить и снижение кровяного давления.
При повышении тонуса симпатической нервной системы происходит сужение артерий, что ведет к росту сопротивления кровотоку и повышению давления, в основном диастолического. При снижении тонуса сосудов и снижении объема крови снижается диастолическое давление. Это наблюдается при резких болевых ощущениях, шоке, обезвоживании, перегреве и может вызвать острое падение кровяного давления (коллапс) с потерей сознания (обморок) и смерть. Угрожающий жизни коллапс может развиваться при тяжелых инфекционных болезнях.
Помимо описанного, есть еще и почечный механизм регуляции кровяного давления. При падении кровяного давления кровоток в почках снижается, и это ведет к выделению ими повышенного количества гормона – ренина, способствующего образованию ангиотензина-1. Эта субстанция сама по себе малоактивна, но она быстро превращается под влиянием особого «ангиотензи-превращающего» фермента в ангиотензин-2, вызывающий сужение артериальных сосудов, что в свою очередь приводит к повышению кровяного давления и нормализации почечного кровотока. А это жизненно важно, поскольку почки выполняют важную функцию по поддержанию постоянства внутренней среды организма.
Ренин-ангиотензиновый механизм запускается и при избыточном потреблении поваренной соли, что ведет к повышению кровяного давления вследствие задержки ионов натрия и воды; усиление кровотока через почки способствует усиленному выведению натрия с мочой. У лиц, потребляющих много соли, эти механизмы действуют постоянно, так что уровень кровяного давления у них бывает обычно выше среднего. Расшифровка этих механизмов позволила создать лекарственные средства, блокирующие превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2 и действие последнего на сосуды, что явилось важным шагом в борьбе с гипертонией.
Гипертония
Гипертония – одно из самых распространенных заболеваний взрослых, оно способствует развитию атеросклероза, инфаркта миокарда и мозгового инсульта. При длительном повышении давления, даже сравнительно небольшом, в организме происходят многие нежелательные изменения, прежде всего со стороны мелких сосудов и сердца. Противостояние постоянно повышенному давлению вызывает сужение сосудов – сначала за счет сокращения мышц, расположенных в их стенке (спазм). Но затем развивается необратимое утолщение стенки артерий (ангиопатия), в результате нарушается питание тканей. Именно по степени изменения сосудов судят о стадии гипертонии.
Стойкое сужение сосудов, особенно почечных, требует дальнейшего повышения кровяного давления за счет усиления работы сердца, что постепенно приводит к увеличению (гипертрофии) сердечной мышцы с последующим ослаблением сердечной деятельности (в том числе и из-за изменения артерий миокарда).
Гипертония у детей встречается в двух формах – первичной (эссенциальной), то есть не имеющей видимой причины, и вторичной, связанной с заболеваниями почек, эндокринных органов и реже – с другими видами патологий. Поскольку лечение этих двух разных форм различно, очень важно каждого больного со стойким повышением кровяного давления обследовать на возможное наличие причин заболевания.
Вторичная гипертония
Эта форма чаще всего является следствием хронического почечного заболевания. Различные болезни почек могут приводить к разрастанию соединительной ткани (к склерозу), что нарушает их кровоснабжение. А это, как мы видели выше, ведет к повышению тонуса сосудов и кровяного давления. Причиной нарушения кровотока в почках может быть дефектно развитая, суженная почечная артерия или тромбоз почечной вены, который может развиться, например, после обширных ожогов.
Причиной вторичной гипертонии может быть и врожденный порок развития аорты – ее сужение. Гипертонией сопровождаются эндокринные заболевания: усиление функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), надпочечников. Стойкое повышение кровяного давления наблюдается при опухолях, выделяющих медиаторы симпатической нервной системы.
К повышению кровяного давления ведет и прием некоторых лекарств. Так, при передозировке сосудосуживающих капель в нос (санорин, галазолин и др.), а также некоторых средств от насморка (контак, клариназа и др.), содержащих фенилэфрин и фенилпропаноламин, происходит сужение не только сосудов слизистой носа (для чего они, собственно, и созданы), но и всех артерий, что ведет к повышению давления. Длительное применение кортикостероидных препаратов (преднизолон и др.), необходимое при некоторых болезнях, способно повышать давление в течение всего времени лечения. Гипертония возникает и у ряда женщин, применяющих гормональные противозачаточные средства.
Лечение больных с вторичной гипертонией заключается в ликвидации основного процесса, что приводит к нормализации давления. В редких случаях, когда это невозможно, прибегают к приему противогипертонических препаратов, о которых мы поговорим ниже.
Первичная гипертония
Первичная гипертония у детей школьного возраста и подростков обычно выявляется в начальной, обратимой стадии. Во многих случаях приходится говорить не столько о болезни, сколько о повышенной индивидуальной реакции подростка на стимулы, вызывающие у большинства сверстников лишь незначительное и кратковременное повышение кровяного давления; чаще всего это физическая нагрузка и эмоциональное возбуждение. Такие эмоции во многом связаны с наследственными особенностями регуляции кровяного давления. Дети, чьи родители страдают гипертонией, при солевой нагрузке дают большую задержку жидкости и больший подъем кровяного давления. Важно помнить, что гипертония чаще наблюдается у подростков с избыточным весом и со склонностью к ожирению. У таких ребят на протяжении всего подросткового периода уровни кровяного давления держатся на верхней границе нормы; став взрослыми, они имеют повышенный риск стать гипертониками. Но это не фатально: зная особенности кровяного давления подростка, можно так построить его режим, чтобы ослабить неблагоприятные наследственные влияния. Ведь повышению давления способствуют такие управляемые факторы, как стрессы и усиленная учебная нагрузка, избыточный вес и ожирение, сидячий образ жизни и низкая физическая активность, курение и алкоголь.
Курение – один из важнейших факторов повышения кровяного давления у человечества в ХХ веке. Курение повышает вязкость крови, а это ведет к повышению кровяного давления. Продукты сгорания табака способствуют отложению холестерина в стенки сосудов, снижая их эластичность.
Повышению кровяного давления способствует и потребление алкоголя – и эту привычку проще предотвратить, чем от нее отделаться в последующем. Кровяное давление у детей с избыточным весом и ожирением выше, чем у ребят с нормальным весом.
Симптомы. Повышение давления у детей редко сопровождается жалобами, они чувствуют себя обычно хорошо. Чаще всего повышается систолическое давление, что объясняется усиленной работой сердца; такое повышение давления носит преходящий характер (1А стадия гипертонии), при нормализации режима оно обычно снижается. Реже наблюдается 1Б стадия, при которой удается выявить также и сужение мелких сосудов (например, при осмотре глазного дна). Нормализация давления у таких ребят достигается обычно лишь с помощью лекарств; упорядочение режима хоть и важно, но само по себе недостаточно. Более выраженные стадии болезни при первичной гипертонии у подростков наблюдаются редко.
Выявление гипертонии осуществляется при обследовании, редко у детей в возрасте до десяти лет. Тем детям, у кого выявлено повышение давления, надо измерять его на протяжении двух-четырех недель. Оценивая степень повышения кровяного давления, надо учитывать не только возраст подростка и его рост, но и степень избыточности веса, а также наследственность.
Профилактика гипертонии заключается в устранении факторов, ее обусловливающих.
Способствует стойкому повышению давления усиленная учебная нагрузка: например, в физико-математических школах процент ребят с повышенным давлением в 2–3 раза выше, чем в обычных. Поэтому регулирование учебной нагрузки, снятие с подростка психологического стресса – боязни неудовлетворительных оценок способствуют нормализации кровяного давления.
Развитию гипертонии способствует и низкая физическая активность – проще говоря, сидячий, малоподвижный образ жизни. Занятия физкультурой и спортом, достаточно высокая двигательная активность в быту снижают частоту развития гипертонии. Дети с повышенной учебной нагрузкой обычно мало двигаются, так что у них вредное воздействие обоих факторов суммируется. Подвижный образ жизни для подростка – не просто мода, это один из действенных методов профилактики гипертонии. Особенно важна высокая физическая активность для подростков с неблагоприятной наследственностью; для учащихся с высокой учебной нагрузкой спасительно чередование умственной работы с физически активными периодами – такая разрядка помогает снять стрессы и нормализовать кровяное давление. Для склонных к полноте и ожирению повышение физической активности – не только способ «сжечь» избыток жира, но и возможность нормализовать кровяное давление.
Излишнее потребление поваренной соли, способствуя повышению кровяного давления, является одним из факторов развития первичной гипертонии. Конечно, трудно «переучить» ребенка, привыкшего к соленой пище, но делать это надо. Лучше всего воспитывать вкус заранее, с первого-второго года жизни, когда формируются пищевые предпочтения: если в это время давать ребенку малосоленую пищу, то в последующем он будет проявлять необходимую умеренность в этом отношении.
Предупреждение курения – одна из важнейших задач воспитания любого ребенка. Помимо гипертонии это поможет предупредить рак легких и ряд других болезней, от которых умирает до трети человечества.
Профилактика гипертонии включает в себя все те элементы, которые составляют здоровый образ жизни. Поэтому к ним следует относиться как к нормам, которые должны быть усвоены подростком, то есть стать частью обычного повседневного поведения.
Лечение первичной гипертонии. Выявление стойко повышенного кровяного давления у подростка говорит о необходимости проведения лечения. В большинстве случаев сначала рекомендуется откорректировать факторы, влияющие на кровяное давление: прекратить курить, отрегулировать учебные нагрузки, сделав их посильными.
Повышение физической нагрузки – длительные прогулки, лыжи, подвижные игры, аэробика, другие занятия спортом – способны полностью нормализовать давление на начальных стадиях заболевания.
Диетическая коррекция у ребят с избытком веса (наряду с повышением физической активности) достаточно быстро приводит к снижению систолического давления на 5–10, а диастолического – на 5 мм рт. ст. Уменьшение потребления поваренной соли полезно вне зависимости от склонности к ожирению.
Эффективность всех этих мер доказана во многих исследованиях, так что к использованию лекарств приходится прибегать лишь в тех случаях, когда коррекция режима на протяжении нескольких месяцев не дала эффекта.
Есть несколько групп лекарств, влияющих на механизмы регуляции кровяного давления. Снижают давление мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид – лазикс и др.), снижающие объем крови и выводящие из организма натрий. Блокаторы симпатической нервной системы – пропранолол (обзидан, анаприлин), фентоламин, атенолол и др. позволяют сердцу работать «спокойнее», расширяют сосуды. Средства, выключающие ренин-ангиотензиновый механизм (каптоприл – капотен, аналоприл – энам и др.), снижают спазм. Для сокращения мышцы сердца требуется повышенная концентрация ионов кальция в мышечной клетке, туда они попадают по кальциевым каналам в ее мембране; препараты, блокирующие кальциевые каналы (верапамил, нефедипин – коринфар и др.), снижают кровяное давление, уменьшая интенсивность работы сердца и снижая тонус артерий.
Подбор лекарств следует оставить специалисту, поскольку это требует учета многих моментов. Задача родителей – проследить за регулярным приемом лекарств и за выполнением режима. Юношеская гипертония излечима, но при условии сознательного отношения к здоровью и ликвидации факторов, способствующих ее развитию.
Гипотония
Стойкое снижение кровяного давления может быть связано с недостаточным уровнем секреции адреналина или с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (таких детей часто называют ваготониками).
Симптомы. Низкие цифры кровяного давления могут сочетаться с общей слабостью, утомляемостью, потливостью при физической нагрузке, трудной адаптацией после ночного сна, головными болями. Иногда при внезапном переходе из горизонтального в вертикальное положение развиваются обморочные состояния («темнеет в глазах») из-за значительного падения кровяного давления. Кровяное давление у таких ребят обычно находится на уровне ниже 90/50 мм рт. ст., иногда наблюдается редкий пульс (50–70 ударов в минуту).
Лечение. Детей с гипотонией надо обследовать для исключения обусловившего ее заболевания, прежде всего сердечного. Если ничего серьезного не выявлено, основным лечебным методом должно стать повышение «жизненного тонуса» – постепенное увеличение физических нагрузок, закаливающие процедуры. Кровяное давление повышает кофеин, который содержится в кофе, 1–2 чашечки которого по утрам помогают подростку «взбодриться». К лекарственной терапии прибегают при сочетании гипотонии с головными болями, которые часто также имеют сосудистое происхождение. Обычно применяют комбинации кофеина с препаратами спорыньи (эрготамин и др.), нормализующими тонус мозговых сосудов, но назначить такое лечение должен врач, поскольку причин головных болей масса и лечение при разных их видах различается очень сильно.
Источник: Zdd.1september.ru
Источник