Чем отличается гипертония от ишемии

Возникает гипертония и ишемическая болезнь сердца в результате неправильного функционирования артерий и нарушения структуры их стенки. При этом одно из заболеваний будет причиной развития второго, что зависит от наследственной предрасположенности и влияния факторов внешней среды. У пациента в случае сочетания патологий наблюдается боль в груди и голове, головокружение, потеря сознания и значительно большая вероятность развития опасных для жизни осложнений в виде инфаркта миокарда.

Ишемия сердечной мышцы приводит к ее некрозу и нарушению функциональной активности органа.

Как связаны?

Гипертония и ишемическая болезнь сердца очень взаимосвязаны, так как развитие одной из болезней провоцирует присоединение второй патологии. Атеросклероз может возникать вследствие трофических нарушений в сосудистой стенке, вызванных частым повышением артериального давления. Когда ИБС предшествует гипертонии, то высокое давление обусловлено поражением сосудов сердца и почек, это приводит к компенсации кровотока за счет увеличения силы кровотока в артериях. Сочетание этих болезней значительно увеличивает риск развития у пациента опасных для жизни осложнений.

Вернуться к оглавлению

Причины и группы риска

Спровоцировать развитие гипертонии и ишемической болезни сердца может воздействие на организм человека таких факторов:

Люди, увлекающиеся бесконтрольным приемом лекарств, входят в группу риска.

• курение;
• употребление алкогольных напитков;
• бесконтрольный прием медикаментозных препаратов;
• ожирение;
• переедание;
• гормональный дисбаланс;
• частые стрессы;
• употребление жирной, жареной, острой и соленой пищи;
• избыточное количество животного жира в рационе;
• наследственная предрасположенность;
• малоактивный образ жизни;
• переутомление;
• изнуряющий физический труд.

В группу риска людей с высокой вероятностью развития ИБС и гипертонии относятся такие категории населения:

• пожилые и старше 60 лет;
• страдающие ожирением;
• имеющие наследственную предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
• спортсмены;
• ведущие сидячий образ жизни;
• офисные работники и менеджеры.

Вернуться к оглавлению

Как распознать при одновременном течении?

Сочетание ишемической болезни миокарда и гипертонии вызывает развитие у пациента таких характерных симптомов:

Определить наличие сразу двух патологий может помочь проблема частых мочеиспусканий у больного.

• одышка;
• боль в груди, отдающая в лопатку;
• головокружение;
• потеря сознания;
• тошнота и рвота;
• ощущение сердцебиения;
• потеря сознания;
• головная боль;
• сильная слабость;
• нарушение речи;
• покраснение лица;
• учащение мочеиспускания;
• расстройство ритма работы сердца;
• тахикардия;
• нарушение гемодинамики во всем организме;
• невозможность длительно ходить.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Заподозрить ишемию и гипертонию можно по наличию у пациента характерной для этих заболеваний клинической картины. Для подтверждения диагноза используют измерение артериального давления на протяжении суток. Обязательно проводят снятие электрокардиограммы и частоты пульса. Показано ультразвуковое исследование сердца с допплерографией его сосудов. Рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови, а также исследование на гормоны стресса и щитовидной железы.

Гипертоническая болезнь приводит к нарушению трофики в стенке сосуда и повышенному отложению в нем атеросклеротических бляшек.

Лечение этих состояний заключается в компенсации высокого АД за счет приема антигипертензивных препаратов. Чаще всего с этой целью используют бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов, обязательно в сочетании с диуретическими препаратами. Кроме этого, применяют гиполипидемические средства, которые уменьшат прогрессирование атеросклероза и отложения в стенке сосудов вредных жиров, что перекрывают их просвет. Также показаны антиагреганты и противоаритмические средства, что уменьшат выраженность осложнений. Полезной будет физиотерапия в виде лечебного массажа, иглоукалывания, магнитотерапии и парафиновых аппликаций. При обнаружении больших размеров атеросклеротической бляшки, что препятствует кровотоку к сердцу, показана установка стента, способного расширить сосуд. Манипуляцию проводят эндоскопическим способом, что уменьшает вероятность рисков.

Гипертоническая болезнь — хроническая болезнь, характеризующаяся постоянным или почти постоянным повышением артериального давления. Повышение артериального давления при гипертонической болезни не является следствием заболевания почек, надпочечников, щитовидной железы и др., а обусловлено нарушением регуляции кровяного давления.

Гипертония

Пусковым механизмом развития гипертонической болезни у человека является нервный импульс. Начальным звеном этого механизма служит эмоция, душевное переживание, сопровождающееся и у здоровых людей многими реакциями со стороны организма, и в том числе повышением артериального давления.

У человека, заболевающего гипертонической болезнью, эти реакции отличаются тем, что в ответ на малозначительную причину возникает глубокая и (или) напряженная эмоциональная реакция, а вместе с ней и значительное повышение уровня артериального давления, сохраняющееся более продолжительный, чем у здорового человека, срок.

Особенность такой реакции со стороны аппарата, регулирующего артериальное давление, состоит также и в том, что по мере ее повторения наблюдается медленное, но неуклонное закрепление гипертензии — повышенного кровяного давления (цифры которого постепнно увеличиваются ) на все больший срок.

СТЕНОКАРДИЯ(ИБС)

Меньше 2 столетий назад считалось, что пневмония (воспаление легких) вызывается «дурным воздухом». Эта прозорливая догадка ничем не помогла в лечении, пока в XIX веке Пастер не открыл микробную природу болезней и пока в XX веке не были изобретены антибиотики.

Возможно, два столетия спустя медики будут умиляться, читая наши размышления об атеросклерозе сосудов как причине ишемической болезни сердца.

Не с целью принизить достижения современной науки, а ради попытки заглянуть в будущее, попробуем посмотреть на некоторые факты, не объясненные современной наукой.

Сердце, как и любой другой орган, нуждается в постоянной доставке питания и кислорода кровью.

Первый парадокс ишемической болезни сердца заключается в том, что артериальная кровь в полости сердца находится в непосредственной близости от миокарда. Но кислород и питательные вещества доставляются к клеткам сердечной мышцы «окольным путем» — по коронарным артериям. Невольно вспоминаются муки мифического Тантала, страдающего от жажды вблизи воды.

Второй парадокс — клетки мышцы сердца снабжаются кровью только в момент расслабления. Во время сокращения сердечная мышца пережимает кровеносные сосуды, лежещие в ее толще, и сама себя лишает притока свежей крови.

В живых организмах природой заложен многократный запас прочности, и чем важнее орган для выживания организма, тем больший запас прочности обычно наблюдается. Почему-то это правило не работает для системы кровоснабжения мышцы сердца — один из важнейших органов защищен намного хуже других органов.

Основным механизмом развития ишемической болезни сердца называют атеросклероз артерий, питающих сердечную мышцу. Но сердце не единственный орган, чьи сосуды поражает атеросклероз. И хотя существуют формы атеросклероза с преимущественным поражением коронарных артерий, у основной массы людей атеросклероз если возникает, то поражает практически все сосуды в равной мере. Кто-нибудь слышал об ишемической болезни желудка, или кишечника, или, к примеру, печени? Специалисты безусловно слышали, но инфаркт кишечника встречается в тысячи раз реже инфаркта миокарда, инфаркт печени представляет лишь теоретический интерес.

Только один орган человеческого тела страдает от атеросклероза собственных сосудов столь же сильно и часто как сердце — головной мозг; и если диагноз цереброваскулярной болезни приходится слышать не так часто, как диагноз ишемической болезни сердца, то не по причине редкости заболевания, а по причине относительной редкости диагностики.

Финал атеросклероза, когда больной сосуд полностью закупоривается или разрывается давлением крови, приводит к отмиранию той части органа, которая получала от этого сосуда кислород, называется инфарктом. Инфаркт мозга чаще называют инсультом.

При одинаковой выраженности атеросклероза всех сосудов, инфаркты сердца и мозга не редки, реже случаются инфаркты почек; инфаркт кишечника (мезентериальный тромбоз) случается настолько редко, что не каждый врач хотя бы раз в жизни встретится с этим заболеванием.

Обычно разная подверженность органов инфарктам объясняется различной потребностью органов в кислороде и следовательно разной переносимостью дефицита кислорода. Но это объяснение скорее еще больше все усложняет. После плотного обеда желудок работает намного активнее спящего мозга. Между тем инсульты во сне случаются намного чаще, чем мезентериальный тромбоз после плотного обеда.

Что касается так называемой причины ишемической болезни сердца — атеросклероза коронарных сосудов — с ней тоже не все объяснимо. Все слагаемые атеросклероза организм получает из жиров пищи. Однако у эскимосов, чей рацион состоит в основном из тюленьего жира, атеросклероза практически не наблюдается.

Кроме атеросклероза извстно немало болезненных процессов, приводящих к сужению сосудов. Страдающим болезнью Бюргера нередко ставят вторым диагнозом ишемическую болезнь сердца, хотя болезнь Бюргера как раз и заключается в сужении сосудов вследствие системного коллагеноза, не имеющего ничего общего с атеросклерозом. Иногда доходит до смешного, когда диагноз ишемической болезни сердца ставится страдающим от неспецифического аортоартериита (синдрома Такаясу-Денерея). Эта болезнь в первую очередь поражает именно сосуды сердца, и в том числе коронарные сосуды, нередко приводя к развитию не только пороков сердца, но и стенокардии, и инфаркта миокарда.

Вообще о пороках сердца нужно сказать особо. С возрастом атеросклероз нередко поражает створки аортального клапана, приводя к формирования порока сердца, аортальной недостаточности. Как результат, в период расслабления сердца, кровь поступает не столько в коронарные артерии, сколько обратно в левый желудочек. Такое «обкрадывание» коронарных сосудов имеет своей основой атеросклероз, но нередко происходит и при вполне здоровых коронарных артериях.

Говоря о наследственной предрасположенности к заболеваниям сердца обычно имеют в виду наследственную предрасположенность к атеросклерозу, семейную конституциональную избыточную массу тела. Наследственная предрасположенность рассматривается наряду с десятками других факторов риска, и не относится к самым значимым.

Между тем простая арифметика требует иначе взглянуть на наследственные причины.

Описан не один десяток наследственных болезней, сопровождающихся поражением сосудов и приводящих к развитию всего спектра сосудистых болезней сердца, от стенокардии до инфаркта миокарда. Наиболее известны синдром Вернера (прогерия взрослых) и болезнь Альцгеймера. Существует еще по меньшей мере 50 подобных наследственных болезней (Козлова С. И. и др. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: справочник. — Л.: Медицина, 1987.). Распространенность этих болезней колеблется от сотых долей процента до нескольких процентов; простое сложение дает цифру приближающуюся к 20 процентам, что вполне сопоставимо с цифрой распространенности ишемической болезни сердца. Возможно, все случаи ишемической болезни сердца наследственно обусловлены, но тогда теряют актуальность все прочие факторы риска.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо
демонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работах
отечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитие
атеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условиях
существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласно
современным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД).
Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитии
артериолоcклероза, это положение в 1903 г. повторил Jores, а Thoma обратил
внимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранении
внешнего диаметра сосуда). По существу, высказывания видных патологов прошлого
обращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее время
интерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных,
имеющих АГ.

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных,
пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих,
диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие и
нарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД).

При
этом, вероятно, наибольшее значение в развитии ЭД имеет нарушение соотношения «ангиотензин
II/оксид азота». Как известно, ангиотензин II (АТ–II) обусловливает ряд
процессов, каждый из которых является составным компонентом ЭД и ее следствием.

К этим процессам можно отнести:

– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;

– образование супероксидного радикала;

– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;

– активацию моноцитов/макрофагов;

– влияние АТ–II на тромбоциты;

– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).

Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновой
системы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так и
атеросклеротического процесса. РААС, по существу, играет исключительно важную
роль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓ
эндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–II
Ѓ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓ
дальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно,
что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значение
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препараты
обладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушениях
нейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хронической
сердечной недостаточности (ХСН). По современным представлениям иАПФ вызывают не
только снижение тканевого и плазменного АТ–II, но также снижают активность
симпатико–адреналовой системы (САС) и увеличивают продукцию брадикинина [7].
Снижение деградации брадикинина обусловливает вазодилататорный эффект, повышение
продукции оксида азота, простациклина, тканевого активатора плазминогена. Оксид
азота, кроме мощной вазодилатации, предупреждает агрегацию тромбоцитов и
активацию ряда клеток (особенно моноцитов, способных трансформироваться в
липидсодержащие макрофаги), а также тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток
– неотъемлемые компоненты атеросклеротического поражения артерий.
Предполагается, что повреждение эндотелия прежде всего влияет на продукцию
эндотелиальной синтетазы, ответственной за синтез оксида азота [8].

При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ,
являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятных
сердечно–сосудистых осложнений.

Механизмы действия иАПФ, обусловливающие
регрессию гипертрофии миокарда, весьма многообразны и могут быть сведены
к следующему:

– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);

– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;

– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;

– снижение уровня эндотелина–1;

– увеличение продукции брадикинина.

Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано,
что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличивает
риск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло данную
ситуацию [9]. Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки и
межжелудочковой перегородки левого желудочка. В другом исследовании [11]
трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массы
миокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверны
после одного года лечения. Применение лизиноприла нормализует также концентрацию
маркеров фиброза у больных с АГ [12], а 6–месячное лечение больных с АГ с
помощью лизиноприла показало, что происходит нормализация объемной фракции
коллагена и концентрации гидроксипролина в миокарде [13]. В этом же исследовании
показано благоприятное влияние лизиноприла на показатели диастолической функции
сердца и диаметр кардиомиоцитов.

Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количество
исследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизма
действия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различных
формах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может быть
сведен к следующим положениям:

– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарной
вазодилатации.

– Новообразование капилляров в миокарде.

– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.

– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.

– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратного
развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.

– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активности
крови.

Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований,
свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС.

Условно все эти
исследования можно разделить на ряд групп. Так, в исследованиях AIRE
[14], SAVE [15] и TRACE [16] назначение иАПФ (рамиприла,
каптоприла, трандолаприла) в периоды спустя 3–9 дней после перенесенного ОИМ и
продолжавшееся в течение 1–3 лет (при этом больные были достаточно тяжелыми, так
как имели клинически выраженную сердечную недостаточность или фракцию выброса
менее 35%) показало снижение смертности в пределах 19–27%, внезапной смерти – на
22%.

В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов после
начала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый в
первые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до
10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижению
смертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес. показал
снижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка,
сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18]
зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от начала
болезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечение
продолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.

Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался с
профилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистых
заболеваний. В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19]
больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принимали
рамиприл в течение 4,5 лет. Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ,
инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степенью
достоверности, общая смертность также снизилась на 16%.

Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, что
назначение периндоприла в дозе 8 мг/сут. пациентам со стабильной формой ИБС
приводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть +
нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятность
развития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20]. В отечественных
исследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприла
достоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных и
выявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].

Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечению
с весьма сходных позиций.

Литература:

1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина,
1965.

2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur)
Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and active
treatment for older perients with isolated systolic hypertension.
Lancet,1997,350,757–764.

3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on
vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.

4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментального
атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.

5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для понимания
патогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М.,
МедицинаЮ 1956, с.3–18.

6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментального
атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.

7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNA
expression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells.
Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.

8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACE
inhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/

9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.

10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.

11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.

12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.

13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity and
mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical
evidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J.
1997;18:41–51.

15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortality
and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.

16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzyme
inhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation
study. Am.Heart J. 1996;132:235–43.

17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopril
and transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeks
after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.

18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril on
morbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med.
1995;332:80–85.

19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme,
ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J.
2000;342:145–53.

20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоng
patients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind,
placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablished
оnline September 1,2003, 1–7.

21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический и
противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента и
их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.
Кардиология,2000; 11: 17–23.

22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффект
ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью
сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и
профилактика.2003;1: 32–37.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.