Артериальное давление при недостаточности клапанов аорты

Недостаточность аортального клапана — один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики, характеризующееся обратным током крови из аорты в левый желудочек в диастолу через дефект аортального клапана[3]. Наиболее частыми причинами болезни являются острая ревматическая лихорадка и инфекционный эндокардит. В терапии аортальной недостаточности предусмотрено как консервативное, так и оперативное лечение.

Причины[править | править код]

Причинами аортальной недостаточности, как и других приобретённых пороков сердца, являются[4]:

• острая ревматическая лихорадка;
• инфекционный эндокардит;
• атеросклероз;
• сифилитическое поражение клапана;
• травма грудной клетки;
• системные заболевания соединительной ткани.

Наиболее частыми причинами среди прочих являются острая ревматическая лихорадка и инфекционный эндокардит[5]. Сравнительно редко встречается относительная аортальная недостаточность, характеризующаяся значительным расширением устья аорты (при гипертонической болезни) и выраженном атеросклерозе аорты[3].

Классификация[править | править код]

Существует две классификации недостаточности аортального клапана[6]:

Степени порока по длине струи регургитации крови[править | править код]

• I степень — не более 5 мм от створок аортального клапана (струя под створками аортального клапана);
• II степень — 5-10 мм, струя доходит до створок митрального клапана;
• III степень — более 10 мм, струя достигает верхушки левого желудочка.

Степени порока по количеству регургитируемой крови[править | править код]

• I степень — объем забрасываемой обратно крови не превышает 15 %;
• II степень — количество крови колеблется в диапазоне от 15 % до 30 %;
• III степень — объём крови составляет до 50 % от сердечного выброса;
• IV степень — в желудочек возвращается более половины от всей крови[6].

Гемодинамика[править | править код]

При аортальной недостаточности не закрываются полулунные клапаны во время диастолы, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек (в норме — из левого предсердия). Объём возвращающейся крови зависит, в основном, от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительное количество крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии и дилатации. В результате большее количество крови выбрасывается во время систолы из левого желудочка в аорту и её начальные отделы расширяются. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления. Застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшение поступления крови в коронарные сосуды[7].

Патологическая анатомия[править | править код]

Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно-склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание. По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок. Наблюдается значительное расширение границ левого желудочка. При присоединении септического поражения отмечается образование дефектов[8].

Клиническая картина и физикальное обследование[править | править код]

Клиника аортальной недостаточности включает следующие симптомы и данные физикального обследования[9]:

• головокружения и склонность к обморокам;
• боль в области сердца стенокардического характера;
• большая разница между систолическим и диастолическим давлением (цифры систолического давления высокие, а диастолического — низкие);
• «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен;
• симптом Мюссе — покачивание головы;
• симптомы застоя крови в малом кругу кровообращения (признаки сердечной астмы);
• высокий и скачущий пульс;
• пульсация в правом подреберье в области проекции печени;
• появление псевдокапиллярного пульса (признак Квинке);
• пальпация: верхушечный толчок усилен со смещением влево и вниз;
• при аускультации — ослабление I тона у верхушки сердца и ослабление II тона над аортой;
• иногда при данном пороке на бедренной артерии выслушивается два тона (двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье)[9].

Дополнительные методы обследования[править | править код]

При проведении инструментальных методов обследования выявляются следующие признаки[10]:

• ЭКГ: признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, признаки перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности (снижение сегмента S-T и отрицательный зубец T в I и II стандартных и левых грудных отведениях, может наблюдаться блокада левой ножки пучка Гиса;
• ЭхоКГ: выявление трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы по причине удара струи при регургитации (обратном токе) крови из аорты в желудочек;
• рентгенологическое исследование: аортальная конфигурация сердца (увеличение левого желудочка), сердце приобретает специфическую форму «сапога»;
• доплер-исследование: поток регургитации в полость левого желудочка, диастолическая реверсия потока в брюшном отделе аорты;
• фонокардиография над аортой: высокочастотный диастолический шум, амплитуда снижается к окончанию диастолы, снижение амплитуды II тона[10].

Лечение[править | править код]

В терапии аортальной недостаточности предусмотрено[11]:

Консервативное лечение[править | править код]

• лечение основного заболевания, вызвавшего порок;
• сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон);
• диуретики (Фуросемид, Дихлотиазид, Спироналактон);
• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл);
• лечение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты, антикоагулянты);
• по показаниям — нитраты, бета-блокаторы;
• физиотерапия — при отсутствии противопоказаний (индуктотермия на область надпочечников, ДМВ-терапия, бальнеотерапия).

Оперативное лечение[править | править код]

• протезирование аортального клапана;
• пластические процедуры (выполняются реже, чем протезирование клапана).

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Милькаманович В. К. Терапия. — Мн.: Вышэйшая школа, 2005. — С. 61—70. — 608 с. — (Медицина). — ISBN 985-06-1098-2.
• Внутренние болезни / Под ред. Сметнева А. С., Кукеса В. Г. — Мн.: Медицина, 1982. — С. 85—86. — 496 с.

(Insufficientia valvularum aortae)

Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточ­ности клапанов аорты составляет 14%. Значительно чаще аортальная недостаточность встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и особенно со стенозом устья аорты (55-60%). У муж­чин данный порок наблюдается в 10 раз чаще, чем у женщин.

Этиология. Аортальная недостаточность развивается в результате укорочения, сморщивания аортальных клапанов при ревматизме (на его долю приходится приблизительно 80% всех случаев аортальной недостаточности), бактериальном эндокардите, сифилисе, тупой трав­ме грудной клетки, атеросклерозе аорты или вследствие расширения устья аорты (относительная аортальная недостаточность) при артери­альной гипертензии.

Патогенез и изменения гемодинамики. Гемодинамические наруше­ния при данном пороке обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы из-за неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта — левый желудочек и длительности диастолы. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систоли­ческого объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызы­вает его дилатацию, степень которой пропорциональна объему воз­вращающейся крови. Такая дилатация левого желудочка является компенсаторной и называется тоногенной, первичной, в отличие от вто­ричной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной способности миокарда.

Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного коли­чества крови левый желудочек постепенно гипертрофируется. Гипер­трофия левого желудочка и развивающаяся тахикардия, препятствую­щая обратному току крови из аорты в левый желудочек, компенсиру­ют данный порок.

В условиях компенсации порока левое предсердие функциони­рует нормально; с развитием относительной недостаточности митраль­ного клапана и при снижении сократительной способности левого желудочка давление в левом предсердии повышается, обусловливая его гипертрофию и дилатацию.

Застой крови в левом предсердии передается на сосуды малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артериивызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипер­трофию его миокарда. При снижении сократительной способности правого желудочка появляются симптомы правожелудочковой недо­статочности.

Клиническая картина.В стадии компенсации порока субъектив­ных симптомов нет. При декомпенсации порока больные отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, сердцебиение, а вследствие снижения коронарного и мозгового кровоснабжения — боли стенокардитического характера, головокружение, чувство дурноты, наклонность к обморокам.

Одышка возникает только при снижении сократительной функ­ции левого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто принимая характер приступов сердечной астмы. При раз­витии правожелудочковой недостаточности появляются отеки на но­гах, тяжесть и боли в правом подреберье.

Внешний вид больных при умеренном клапанном дефекте без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности могут быть симптомы, связанные с резким колебанием давления в артери­альной системе и быстрым оттоком крови из мелких артериол: пуль­сация подключичных, плечевых, височных артерий, реже пульсация зрачков, синхронная с пульсацией сонных артерий, сотрясение голо­вы (симптом Мюссе), капиллярный пульс — синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и кожи лба (если вызвать гиперемию путем трения).

У больных с резкой гипертрофией и дилатацией левого желудоч­ка верхушечный толчок разлитой, часто опущен в шестое межреберье и смещен влево к среднеподмышечной линии. Иногда отмечаются втяжение и выбухание межреберных пространств, примыкающих к области верхушечного толчка, и колебание всей левой половины груд­ной клетки. Эти симптомы обусловлены систолическим ударом ги­пертрофированного и дилатированного левого желудочка.

При пальпации в яремной ямке определяется пульсация дуги аорты, в эпигастрии — пульсация брюшной аорты.

Перкуссией выявляются расширение границы относительной ту­пости сосудистого пучка (вследствие расширения восходящей дуги аорты).

Наиболее информативными для диагностики данного порока яв­ляются аускультативные симптомы, так как они обусловлены нару­шением функционирования клапанов аорты и изменением кровотока через аортальное отверстие.

«Прямой» симптом аортальной недостаточности — диастолический шум. Он обусловлен обратной волной крови из аорты в левый желудочек. Возникает сразу после II тона, выслушивается лучше все­го в горизонтальном положении на выходе. При нерезком дефекте клапанов — в колено-локтевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума — в точке Боткина, при сифилити­ческом пороке — во втором межреберье справа от грудины. Шум про­водится по току крови вдоль левого края грудины к верхушке. У 25% больных он выслушивается лучше всего в области верхушки (И. А. Кассирский, Г. И. Кассирский, 1964) или в области мечевидного от­ростка (Б. И. Трусевич, 1955). Интенсивность шума связана с выра­женностью клапанного дефекта. Однако он может ослабевать при та­хикардии, мерцании предсердий, сердечной недостаточности. Неред­ко вместе с диастолическим шумом во втором межреберье справа от грудины выслушивается и систолический шум. Он проводится на со­суды шеи или в яремную ямку и обусловлен сопутствующим стено­зом устья аорты органическим или относительным, так как клапан­ное отверстие, расположенное между расширенным левым желудоч­ком и расширенной аортой, является более узким местом на пути тока

крови.

На верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум (шум Флинта). Он образуется в результате того, что об­ратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек соверша­ется со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, создавая относительный стеноз митрального отверстия. У больных с «митрализацией» порока выслушивается на верхушке и самостоятельный систолический шум.

При значительной регургитации и большом, вследствие этого, кровенаполнении левого желудочка на верхушке может выслушиваться в диастоле III тон. II тон ослаблен или исчезает. Степень ослабления II тона прямо пропорциональна выраженности клапанного дефекта. На периферических сосудах (бедренная артерия) выслушивается двой­ной тон Траубе и двойной шум Дюразье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию. Тон Траубе образуется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

Пульс и артериальное давление. Систолическое давление повы­шается, а диастолическое снижается, амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. В периоде компенсации и при небольшом клапанном дефекте размеры сердца не увеличены или от­мечается незначительное увеличение левого желудочка.

У больных с выраженной аортальной недостаточностью сердце значительно увеличено за счет левого желудочка. Талия сердца резко выражена. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсация левого желудочка, увеличена. При «митрализации» аортальной недостаточности и декомпенсации порока появляются признаки венозной легочной гипертензии и увеличивает­ся левое предсердие (контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса). Может быть и умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиограмма. При нерезко выраженной аортальной недостаточности ЭКГ может оставаться нормальной. В случае выражен­ного порока появляются признаки изменений левого желудочка:

1) увеличивается амплитуда зубцов Rv5,6 и Sv1,2 так, что Sv1 + Rv5-6 >35 мм;

2) появляются высокие, заостренные зубцы Т в отведениях V4-6

3) глубокие, но не уширенные зубцы Q в отведениях V5-6

Электрическая ось сердца у лиц молодого возраста при нерезко выраженном дефекте не отклоняется, при резко выраженном пороке, а также у лиц пожилого возраста — отклоняется влево.

С развитием сердечной недостаточности снижается интервал S-T в отведениях V4-6 (I, aVL) и уплощается зубец Т в этих же отведе­ниях, вплоть до появления двухфазных (+) и негативных зубцов Т.

Параллельно изменению конечной части желудочкового комп­лекса уменьшается амплитуда зубца Q в отведениях V5-6 и увеличива­ется время внутреннего отклонения комплекса QRS в отведениях V5-6

При «митрализации порока и развитии гемодинамической пере­грузки левого предсердия появляются признаки его гипертрофии (двухвершинный зубец Р в отведениях V1 — двухфазный зубец Р с не­гативной фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности).

Фонокардиограмма регистрирует изменения тонов сердца и на­личие шумов. На верхушке I тон обычно ослаблен (реже не изменен). При выраженном пороке регистрируется III тон. На основание серд­ца (второе межреберье справа) отмечается ослабление II тона за счет снижения амплитуды аортального его компонента.

Характерный для порока высокочастотный (500-800 Гц) диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и убывает к концу диастолы. Длительность шума прямо пропорциональна выра­женности клапанного дефекта. При малом клапанном дефекте шум лучше выслушивается ухом, тогда как на фонограмме он может быть зарегистрирован лишь при высокой степени усиления прибора.

Во втором межреберье справа от грудины (или в точке Боткина, или на верхушке) иногда регистрируется систолический шум, не обусловленный истинным сужением устья аорты. Этот шум обычно убы­вающий и занимает не более половины систолы.

На верхушке может регистрироваться также и диастолический шум (проводной), имеющий те же характеристики, что и шум во вто­ром межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

На фонокардиограмме, записанной с яремной ямки сонных ар­терий, определяется систолический «сопровождающий» шум, а в ряде случаев и типичный для аортальной недостаточности — диастоличес­кий шум (если он одновременно четко фиксируется во втором меж­реберье справа от грудины).

Эхокардиография в М-режиме (одномерная) не дает отчетливой картины порока, но выявляет косвенные его признаки: диастолическое трепетание передней створки митрального клапана, реже — виб­рацию МЖП.

ЭхоКГ в ДМ-режиме (двухмерное) позволяет зарегистрировать диастолическое несмыкание аортального клапана, объемную перегруз­ку левого желудочка и гипертрофию его стенок, а допплерЭхоКГ -аномальный диастолический поток в выносящем тракте левого желу­дочка.

Диагноз аортальной недостаточности и степени ее выраженнос­ти основывается на выявлении трех групп симптомов:

1. Клапанных («прямых») симптомов: диастолический шум и ос­лабление (исчезновение) II тона, при эхо-исследовании признаки ано­мального диастолического кровотока.

2. Левожелудочковых: усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево, увеличение левого желудочка при рентге­носкопии, синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

3. Симптомов,, зависящих от снижения диастолического давле­ния в аорте (периферические симптомы): низкое диастолическое дав­ление, боли в области сердца, высокий, скорый пульс, двойной тон Траубе и двойной шум Дюразье на периферических сосудах, капил­лярный пульс.

При небольшой аортальной недостаточности бывают лишь «пря­мые» симптомы. Вторая и третья группы симптомов появляются при выраженном пороке. Гипердиагностика аортальной недостаточности встречается редко и обусловлена главным образом неправильной оцен­кой периферических симптомов: пульса, артериального давления, пульсации периферических сосудов.

Высокий пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдаются и при состояниях, характеризующихся увеличением сердечного выброса крови и сниже­нием периферического сопротивления: анемия, тиреотоксикоз, лихо­радочное состояние, вегетососудистая дистония и др.

Однако отсутствие протодиастолического шума при этих заболе­ваниях позволяет отвергнуть предположение о наличии порока.

Течение аортальной недостаточности отличается разнообразием, что обусловливается как различной выраженностью клапанного де­фекта, так и состоянием миокарда и этиологией порока.

Недостаточность кровообращения может отсутствовать длитель­ное время, так как компенсация обеспечивается деятельностью само­го мощного отдела сердца — левого желудочка.

Если же сердечная недостаточность возникла, то прогрессирует, несмотря на активную терапию.

По мере нарастания легочной гипертензии приступы удушья уча­щаются. У некоторых больных развивается правожелудочковая недо­статочность с увеличением печени, периферическими отеками и по­вышением венозного давления.

Развитию правожелудочковой недостаточности способствует ко­ронарная недостаточность, которая возникает вследствие того, что в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек, а каронарная система наполняется именно в период диастолы.

Присоединение коронарного атеросклероза усугубляет коронар­ную недостаточность.

При ревматическом пороке или бактериальном эндокардите кла­панные симптомы появляются уже в период формирования дефекта, диастолический шум чаще выслушивается в точке Боткина, а не во втором межреберье справа от грудины. Значительного расширения аорты не наблюдается. Сердечная недостаточность развивается в сред­нем на несколько лет раньше, чем при аортальной недостаточности другой этиологии. Это связано с повреждением миокарда повторны­ми ревматическими атаками.

При атеросклеротической аортальной недостаточности, наблю­даемой у лиц преклонного возраста, не отмечается выраженных пе­риферических сосудистых симптомов, в частности диастолическое дав­ление понижено незначительно или не изменено. Диастолический шум более четко выслушивается во втором межреберье справа. II тон обыч­но сохранен, нередко отмечается «сопровождающий» систолический шум. Гипертрофия левого желудочка не бывает значительной. У та­ких больных одновременно отмечаются признаки атеросклероза не только аорты, но и других сосудов.

Для сифилитической аортальной недостаточности характерно со­четание приступов загрудинных болей, диастолического шума. II тон ослаблен и даже отсутствует.

Осложнения. Специфических для аортальной недостаточности ос­ложнений не существует. Септический эндокардит может развивать­ся на фоне аортальной недостаточности любой этиологии.

Левожелудочковая недостаточность является этапом в эволюции порока. Точно так же и коронарная недостаточность — один из симп­томов аортальной недостаточности. Нарушение ритма сердца (в част­ности мерцательная аритмия) наблюдается нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Прогноз определяется выраженностью клапанного дефекта и состоянием сердечной мышцы. Больные с умеренно выраженным де­фектом клапанного аппарата длительное время сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность. Выраженная аортальная недоста­точность (с резким снижением диастолического давления) протекает менее благоприятно, так как значительная гемодинамическая пере­грузка левого желудочка ведет к снижению его сократительной спо­собности и развитию сердечной недостаточности.

Влияет на прогноз и причина, обусловившая развитие порока. Так, при прочих равных условиях аортальная недостаточность атеросклеротического генеза имеет хороший прогноз. Ревматическая аортальная недостаточность обычно более благоприятна, чем порок, развивающийся в результате сифилиса или бактериального эндокардита. Однако частые ревматические атаки, ухудшающие состояние миокар­да, тоже могут достаточно быстро привести к развитию сердечной недостаточности (несмотря на умеренную выраженность клапанного дефекта).

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аор­тальной недостаточности нет. Лечение заболевания, обусловившего развитие порока и сердечной недостаточности, проводится по общим

принципам.

Однако следует помнить, что значительное замедление ритма сер­дца у больных с аортальной недостаточностью способствует увеличе­нию обратного тока крови из аорты в левый желудочек, что усугубля­ет коронарную и мозговую недостаточность. Поэтому препаратами выбора должны быть сердечные гликозиды, в меньшей степени влия­ющие на частоту ритма: коргликон, строфантин, изоланид, целанид.

Больным с наличием одышки, болей в области сердца, особенно если симптомы прогрессируют, имплантируют искусственный клапан. Выраженные изменения миокарда и недостаточность кровообраще­ния резко ухудшают результаты операции.