Артериальное давление концентрация ионов

Газы артериальной крови

В норме артериальный рН является отрицательным логарифмом концентрации ионов водорода (Н) и колеблется между 7,35 и 7,45. При дыхании комнатным воздухом нормальное РаСО2 изменяется между 35 и 45 мм рт.

обычно не измеряется, но довольно просто рассчитывается по рН и РаСО2 с помощью номограммы, полученной из уравнения Хендерсона—Хассельбаха. Прямые автоматизированные определения НСО3

в сыворотке (общее содержание СО2) более точны, чем номограммы для определения содержания НСО3

. Подобным же способом насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) обычно не измеряется, а рассчитывается по РаО2.

НАПРЯЖЕНИЕ, НАСЫЩЕНИЕ И СОДЕРЖАНИЕ ГАЗА

Парциальное давление в крови — его напряжение — отражает скорость, с которой молекулы газа проникают в плазму. Содержание газа зависит не только от парциального Давления, но также от способности крови сохранять данный газ (ее емкости по отношению к данному га-3У)- СО2 находится в растворенной Форме, а также связан с гемоглобином и другими белковыми буферами, 11 его содержание изменяется в широком диапазоне одновременно с напряжением. Однако транспорт О2 более сложен, так как отношение между напряжением и насыщением (содержанием) отличается высокой нелинейностью. Анализ артериальной крови обеспечивает данные, необходимые для вычисления показателей эффективности оксигенации, таких как альвеолярно-артериальный градиент по кислороду [D(A-a)O2], альвеолярно-артериальное (А/а) отношение и отношение PaO2/FiO2. Преимущества и ограничения каждого из этих показателей обсуждаются подробно в главе 5 «Респираторный мониторинг».

Напряжение кислорода и насыщение

При нормальном атмосферном давлении содержание кислорода в крови определяется главным образом количеством О2, связанного с гемоглобином (Нb), и в небольшой мере — растворенным О2. Переносимый объемом крови О2 (мл О2/100 мл крови) зависит от РаО2 (мм рт. ст.), концентрации Нb (г/дл), рН и характеристик самого Нb:

содержание О2 = 1,34 х (НЬ) х (% насыщения) + (0,003) х (РаО2).

В большинстве случаев количество растворенного кислорода незначительно, но становится существенным, когда применяется чистый кислород в гипербарических условиях. В такой ситуации РаО2 может превышать 2000 мм рт. ст.

Анализ газов артериальной крови непосредственно определяет парциальное давление растворенного О2, но обеспечивает только косвенный (и часто неточный) показатель содержания О2. Прямое и очевидное влияние на это отношение имеет анемия. Патологические гемо-глобины (например, метгемоглобин, карбоксигемоглобин) может связывать О2 с более низким сродством, чем нормальный, или же места их связи с О2 могут быть занятыми, что обусловит более низкое содержание О2, чем было бы при нормальном Нb.

В отношении потребностей ткани важно как количество кислорода, доставляемого в единицу времени (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в единице объема), так и парциальное давление О2 в артериальной крови (РаО2). Допустимая гипоксемия зависит не только от степени десатурации, но также от имеющихся компенсаторных механизмов и чувствительности пациента к гипоксии. Кроме повышенного извлечения О2, главные механизмы компенсации заключаются в увеличении сердечного выброса, улучшении перфузии (за счет раскрытия капилляров и изменений в распределении сопротивления) и производства красных кровяных клеток (эритроцитоз).

Если у человека без нарушения функции сердца или анемии в течение короткого периода разовьется гипоксемия, она никак не проявится, пока значение РаО2 не упадет ниже 50—60 мм рт. ст. На этом уровне обычно отмечаются первые признаки, отражающие повышенную чувствительность мозговой ткани к гипоксии, — недомогание, умеренная тошнота, головокружение, нарушение суждений и дискоординация. Минутная вентиляция возрастает, но при этом сильной одышки не возникает, если только речь не идет об ухудшении механических свойств легкого, например о хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Если РаО2 снижается до 35—50 мм рт. ст., появляется спутанность сознания, напоминающая состояние при алкогольном опьянении, особенно у больных старшего возраста с цереброваскулярной ишемической болезнью. Такие пациенты склонны к нарушениям сердечного ритма. При значениям РаО2 ниже 35 мм ртст. уменьшается почечный кровоток, замедляется диурез и развиваются брадикардия, устойчивая к атропину, и блокада проводящей системы.

На этой стадии также появляется лактатацидоз, даже при нормальной функции сердца. Больной становится сонным или заторможенным, а минутная вентиляция максимально возрастает. При РаО2 около 25 мм рт. ст. здоровый неадаптированный человек теряет сознание и минутная вентиляция начинает падать под влиянием угнетения дыхательного центра.

Эта последовательность встречается и при большем напряжении О2, если поврежден какой-либо из главных компенсирующих гипоксемию механизмов. Даже умеренные уменьшения напряжения О2 плохо переносятся пациентами с анемией, со сниженным сердечным выбросом или коронарной недостаточностью. Кроме того, у пациентов в критическом состоянии автономный контроль распределения кровотока может быть нарушен либо по причине эндогенной патологии (например, сепсис), либо под влиянием вазопрессорной или сосудорасширяющей терапии. Поскольку при снижении альвеолярного напряжения О2 сеть легочных сосудов сжимается, у пациентов с ранее существовавшей легочной гипертензией или с cor pulmonale гипоксемия может вызывать декомпенсацию правого желудочка.

Если у здоровых людей применяется чистый О2 при нормальном барометрическом давлении, венозное и тканевое напряжение О2 повышается незначительно. Следовательно, кислород мало воздействует и на нелегочные ткани. Однако высокие концентрации О2 постепенно заменяют в легких азот, даже в плохо вентилируемых участках. Замена азота кислородом в конечном счете вызывает коллапс плохо вентилируемых областей, поскольку О2 поглощается венозной кровью быстрее, чем восполняется. В результате возникают ателектазы и снижается растяжимость легких. Еще важнее то, что высокое напряжение О2 может ускорять образование свободных радикалов и других вредных продуктов окисления, повреждая ткани бронхов и паренхимы. Вызванное кислородом повреждение легких наиболее четко проявляется на экспериментальных моделях, использующих здоровых животных, однако токсичность кислорода у пациентов с поврежденными легкими выражена намного меньше. Фактически сами процессы, которые обычно провоцируют дисфункцию легких (например, сепсис, альвеолярное кровотечение и т. д.), могут защищать их от гипероксии.

Физиология солевого баланса и причины гипертонии

Концентрация хлористого натрия в сыворотке крови является регулятором объема воды в ее составе и соответственно давления крови на стенки сосудов. В организме существует система гомеостаза – сохранения концентрации ионов натрия и хлора в сыворотке крови на постоянном уровне. Если концентрация ионов повышается за счет поступления лишней соли из пищи, то возникает жажда, физиологическая потребность в воде. Утолить жажду можно, лишь выпив такое количество воды, которое снизит концентрацию соли в сыворотке крови до нормального уровня. Увеличившийся при этом объем крови повышает ее давление на стенки сосудов. Для натрия гомеостаз достигается при его концентрации в 135 – 145 миллимолей на литр крови. При молекулярном весе натрия, равном 23, гомеостаз обеспечивается 3,2 г натрия на литр крови. Молекулярный вес хлора равен 35,5. Поскольку слабощелочная реакция сыворотки крови означает небольшое преобладание ионов натрия над ионами хлора, нормальное или оптимальное содержание хлористого натрия в крови составляет 8,1 г на литр. Дополнительное осмотическое давление сыворотки крови обеспечивается сульфатными, карбонатными, азотнокислыми и фосфорными солями калия, магния, марганца, железа и других элементов, необходимых организму. Поэтому физиологический раствор хлористого натрия, применяемый в медицине для внутривенных вливаний, имеет концентрацию соли в 0,9%.

Если человек принимает с пищей меньше хлористого натрия, чем теряет с мочой и через кишечник, то концентрация ионов натрия в крови падает. Снижение осмотического давления сразу регистрируется особыми мозговыми рецепторами, которые включают несколько нейрогуморальных систем. Почки увеличивают выделение воды и усиливают реабсорбцию натрия. Объем крови уменьшается, давление на стенки сосудов падает, и концентрация хлористого натрия в крови возвращается к норме. Если дефицит натрия в пище продолжается несколько дней, то возникает состояние усталости и уменьшается выделение мочи. В дальнейшем появляется тошнота, анорексия и солевой голод. Эксперименты показали, что человек может выдержать полное отсутствие соли в диете не более 10 – 11 суток. На этой стадии опыты прекращали, так как добровольцы начинали терять сознание.

Главным регулятором гомеостаза является гормон ренин, выделяемый почечными клубочками в ответ на снижение количества ионов натрия в крови. Ренин обладает сосудосуживающим действием. Он одновременно стимулирует выделение корой надпочечников альдостерона – гормона, обладающего способностью уменьшать скорость выделения натрия из крови. Ренин-альдостероновый механизм активируется не только при дефиците натрия, но и при падении артериального давления крови. В том случае, когда концентрация натрия в крови выше нормы, синтез ренина, напротив, ингибируется. Удаление натрия в почечных канальцах усиливается за счет простой диффузии. Ощущение жажды появляется в результате раздражения особых осморецепторов, расположенных на стенках кровеносных сосудов, и в первую очередь – на стенках сосудов головного мозга. Жажда может наступить и после обильного потоотделения. Жажда исчезает сразу после восстановления гомеостаза.

Если увеличенное поступление хлористого натрия приобретает хронический характер, что вполне обычно для современных диет, то гормональная регуляторная ренин-альдостероновая система постепенно ослабляется, так как она все время отключена. Любая физиологическая система требует тренировки. Гормональные регуляторы слабеют и при старении. Порог кровяного давления, при котором усиливается выделение ионов натрия, сдвигается в сторону повышения. Возникает хроническое повышенное давление крови, то есть гипертония. Из всех патологий обмена веществ, связанных с неправильным питанием, гипертоническая болезнь является самой массовой. Это, как и ожирение, диабет-2 и подагра, специфическая патология человека. Животные в естественной среде обитания не болеют гипертонией. Люди в экономически процветающих странах сначала создают, потребляя соль в избытке, неизбежность гипертонии, а затем лечатся от нее комплексом лекарств – главным образом, диуретиками, которые удаляют вместе с мочой избыток хлористого натрия из крови. Есть лекарства, которые подавляют рецепторы, регулирующие реабсорбцию ионов натрия в почках. Лекарствами имитируется ренин-альдостероновая система. Одной из медицинских рекомендаций при гипертонии является строгое ограничение потребления поваренной соли. Болезнь обратима, если гормональную регуляцию еще можно восстановить. Но в пожилом возрасте сделать это крайне трудно. Наш организм приспособлен эволюцией к долгой жизни без гипертонии. Эта болезнь появилась как побочный продукт цивилизации.

В некоторых случаях может возникать дефицит натрия, гипонатриэмия (hyponatraemia), например при избыточном потоотделении при беге на длинные дистанции, при сильных поносах, избыточном потреблении воды и при болезнях почек, уменьшающих их способность к реабсорбции натрия. В массовых забегах непрофессионалов на марафонскую дистанцию, которые каждый год проводятся в Лондоне, Нью-Йорке и в других городах, участвуют десятки тысяч человек самого разного возраста, иногда пожилые. И потеря сознания на дистанции из-за нарушения ионного баланса – явление там нередкое. Иногда такой псевдоспорт, ставший телевизионным шоу, имеет и летальные исходы. Лондонский марафон (42 км) 8 апреля 2010 г., в котором было 48 тыс. участников, обошелся без жертв. Но нескольких человек после финиша унесли на носилках. В марафоне в Нью-Йорке 3 ноября 2008 г. два человека, завершив пробег, потеряли сознание и скончались. Одному из них было 58 лет [3].

Осмотическое давление растворов

Все растворы обладают способностью к диффузии. Диффузией называется стремление вещества равномерно распределиться по всему предоставленному ему объёму.

Если разделить раствор и растворитель полунепроницаемой перегородкой, через которую проходят молекулы растворителя, но не проходят молекулы растворённого вещества, то в этом случае возможна только диффузия растворителя в раствор.

Процесс односторонней диффузии растворителя в раствор через полунепроницаемую перегородку называется осмосом.

Осмотическим давлением называется сила на единицу площади (Н/м 2 ), заставляющая растворитель переходить через полунепроницаемую перегородку в раствор, находящийся при том же внешнем давлении, что и растворитель. Осмотическое давление разбавленных растворов подчиняется законам идеального газа.

Осмотическое давление разбавленных идеальных растворов численно равно тому давлению, которое оказывало бы растворённое вещество, если бы при данной температуре оно в виде идеального газа занимало тот же объём.

где C – молярная концентрация раствора, моль/л; R – универсальная газовая постоянная 8,314 Дж/(моль∙К); T – абсолютная температура, К.

В растворах электролитов благодаря электролитической диссоциации и увеличения числа частиц экспериментальное значение осмотического давления всегда выше, чем теоретически вычисленное по уравнению (71). Степень отклонения наблюдаемого осмотического давления (πэксп) от вычисленной величины (πвыч) выражается изотоническим коэффициентом

i = .

При вычислении осмотического давления растворов электролитов в уравнение (71) вводится поправочный (изотонический) коэффициент i > 1, учитывающий увеличение числа частиц в растворе вследствие электролитической диссоциации молекул:

Для растворов неэлектролитов изотонический коэффициент равен 1. Изотонический коэффициент i зависит от природы электролита и степени диссоциации его молекул. В общем случае при распаде электролита с образованием k – ионов

Если при распаде молекулы образуется два иона k = 2, то формула (73) примет более простой вид:

Пользуясь выражениями (71- 74), можно рассчитать осотическое давление, концентрацию, молекулярные веса растворённых веществ, а также степень диссоциации электролитов в растворах.

Пример 10. Вычислить осмотическое давление 2%-ного раствора глюкозы при 0ºС. Плотность раствора принять равной единице.

Решение. Осмотическое давление вычисляем по формуле (71). Концентрация раствора выражается в моль/дм 3 , R = 8,314 Дж/(моль∙К), молекулярная масса глюкозы С6Н12О6 равна 180 г/моль.

В 100 г 2%-ного раствора содержится 2 г глюкозы. Поскольку плотность данного раствора равна 1, то в 1дм 3 содержится 20 г глюкозы, а это соответствует молярной концентрации С = , в результате получаем:

π = 252,2 кПа

Дата добавления: 2014-12-07 ; просмотров: 1460 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источники: https://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/gazyi-arterialnoy-krovi-58898.html, https://med.wikireading.ru/32680, https://helpiks.org/1-41148.html

Источник

Как известно, у животных вода составляет приблизительно 70% массы тела. Вода — среда, в которой растворены или диспергированы различные вещества, входящие в качестве необходимых компонентов в состав живого тела. Кроме того, вода принимает активное участие в течении обменных процессов. От ее количества в организме зависит концентрация веществ, содержащихся в клетках и циркулирующих жидкостях. Эти концентрации должны быть относительно постоянными для каждого вида животных.

Главным фактором, определяющим количество воды в организме и поддерживающим необходимое равновесие между интра-и экстрацеллюлярными объемами жидкости, является осмотическое давление крови. Стабилизация этого показателя у высших животных [он равен 7,6 атм (~ 7,6 • 105 Па), или 300 мосмоль/л] исключительно важна для обеспечения общего метаболического гомеостаза и величины кровяного давления. Уровень осмотического давления крови определяется концентрацией в ней солей и прежде всего концентрацией ионов Na+. Ионы Na+ удерживают воду в крови и контролируют ее осмотическое давление.

От концентрации Na+ в значительной мере зависит объем циркулирующих и внутриклеточной жидкостей. Таким образом, водный обмен в организме тесно связан с солевым обменом и прежде всего натриевым, а осмотическое давление обусловлено как количеством воды, так и концентрацией Na+. Однако натриевый баланс в свою очередь тесно связан с обменом ионов К+, Н+, а также некоторых других ионов. В организме всегда есть нормальная ионная ассиметрия между внеклеточным и клеточным пространством: во внеклеточной жидкости значительно преобладает Na+ , во внутриклеточной — К+ .

Поддержание нормального ионного градиента чрезвычайно важно для осуществления всех видов жизнедеятельности каждой клетки и многоклеточного организма в целом. Изменение ионного равновесия может привести к нарушению трансмембранной разности потенциалов в нервных и мышечных клетках, необходимой для передачи нервного импульса и мышечного возбуждения, нарушениям биосинтеза белка, гликолива, дыхания и окислительного фосфорилирования в разных клетках, к глубоким расстройствам почти всех функций организма и, наконец, к смерти.

Следовательно, поддержание водно-солевого гомеостаза жизненно необходимо для осморегуляции, обеспечения оптимальных объемом инти- и экстрацеллюлярной жидкостей, а также их соотношения и величины кровяного давления; для обеспечения нормальной асимметрии распределения одновалентных ионов в организме.

Процессы осморегуляцими и регуляции соотношения Na+ и К+ взамосвяваны. Оба они в значительной мере реализуются через специализированные железистоэпителиальные структуры, основная функция которых — регуляция водно-солевого баланса. К этим структурам /у позвоночных животных относятся почки, кишечник, потовые и слюнные железы, мочевой пузырь, кожа, жабры и некоторые другие, У насекомых такими структурами являются мальпигиевые трубка и ректум.

Именно эти структуры и служат главными органами-мишенями для ряда гормонов, специфически контролирующих уровень осмотического давления и соотношения ионов Na+ и К+, а также Н+ в организме. Под действием специфических факторов, изменяющих данные параметры (прием большого количества воды или водное голодание, сухоедение, нарушение солевого рациона, изменения экскреции воды и солей, кровопотери, резкие изменения кровяного давления и т.д.), происходит закономерное изменение уровня секреции гормонов соответствующими эндокринными железами. В результате этого направленно меняется интенсивность деятельности экскреторных органов, что и обусловливает в норме восстановление исходного водно-солевого равновесия. Одновременно включается и нервные механизмы, регулирующие поступление воды и солей в организм.

Таким образом, специальная группа гормонов наряду с центральной нервной системой ведает осморегуляцией и поддержанием определенного соотношения Na+ : К+, а также артериального давления. Главные гормоны этой группы у позвоночных — АДГ и его аналоги, альдостерон и атриопептиды. Данные гормоны регулируют указанные функции в тесной связи с ренянангиотензиновой, кининовой, ПГ и вегетативной нервной системами.

Вазопрессин и водно-солевой гомеостаз. Вазопрессин (аргинин- или лизин-вазопрессин) — гормон, образующийся в области супраоптических ядер гипоталамуса и депонируемый нейрогипофизом, регулирует осмотическое давление крови в основном путем усиления задержки воды в организме. У млекопитающих этот гормон тормозит диурез почками, что и послужило основанием для второго названия вазопрессина — антидиуретический гормон (АДГ). У всех других позвоночных функцию вазопрессина в регуляции водного баланса выполняет его гомолог — вазотрцин, а также в меньшей степени нейрогипофизарные гормоны окситоцинового ряда.

Главной точкой приложения действия АДГ у млекопитающих является, как уже упоминалось, почечный нефрон, точнее его дистальные извитые канальца и собирательные трубочки. Действуя на эти участки нефрона, гормон избирательно стимулирует реабсорбцию воды из первичной мочи в кровь (Камм, 1928; Гинецинский, 1964, Наточин, 1972). В отсутствие вазопрессина избирательного захвата воды в дистальных фрагментах извитых канальцев практически не просходит. Вместе с тем именно данные участки нефрона и являются регуляторными в отношении величин диуреза и концентрирования мочи, так как в вышележащих участках нефрона вода реабсорбируется обязательно по осмотическому градиенту.

Осмотический градиент, возникающий на всем протяжении нефрона вследствие активной реабсорбции ионов Na+ и накопления их в околоканальцевой среде (см. ниже), определяет направление пассивного движения воды и некий постоянный уровень ее всасывания из первичной мочи. Этот постоянный, облигатный уровень обратного всасывания воды в почке очень высок и составляет примерно 7/8 объема ультрафильтра при любых условиях. В дистальных отделах канальцевого аппарата и собирательных трубок осмотический градиент не только сохраняется, но даже возрастает. Однако здесь его функциональное значение отступает на второй план и уступает первое место избирательной проницаемости стенок этого сегмента канальцев для воды. Уровень же проницаемости канальцев, а следовательно, и уровень реабсорбции воды, объем экскретируемой конечной мочи и ее концентрированность почти целиком зависят от АДГ (рис. 91, 92).

Рис 91. Регуляция водного обмена и участие АДГ в саморегуляции кровяного давления, объема циркулирующей крови и осмотического давления (по П. Клеггу, А. Клегг, 1971 с изменениями)

Рис 92. Гормональная регуляция проницаемости железисто-эпителиальных клеток экскреторных органов для воды и Na+:

Альд — альдостерон, АДГ — антидиуретический гормон (вазопрессин)

При заболевании гипоталамо-нейрогипофизарной системы, связанном с недостаточностью продукции АДГ — несахарный диабет (мочеизнурение), — ребсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках может резко (снижаться, величина же суточного диуреза — резко возрастать. В некоторых случаях такие больные экскретируют в сутки 30 л мочи вместо примерно 1,5 л в норме. Это сответственно приводит к повышению осмотического давления крови, снижению кровяного давления, уменьшению тургора клеток и т.д.

Аналогичный эффект вызывает гипофизэктомия и особенно разрушение области супраоптических ядер гипоталамуса у животных в эксперименте. Заместительная терапия несахарного диабета с помощью введения в организм препаратов АДГ нормализует у больных уровень диуреза и водный обмен в целом.

Таким образом, у млекопитающих саморегулирующая роль АДГ, сводится главным образом к избирательной стимуляции ре-абсорбции воды в дистальных отделах нефрона. Вместе с тем определенное значение в эффектах гормона на водный обмен у млекопитающих имеет и аналогичное его действие на реабсорбцию воды в слизистой кишечника и слюнных железах. Вероятнее всего, вазотоцин и мезотоцин у птиц и рептилий осуществляют осморегуляцию также через почки и кишечник. У амфибий же важнейшие органы-мишени для антидиуретических гормонов — мочевой пузырь и кожа.

Нейрогипофизарные гормоны у амфибий стимулируют реабсорбцию воды из мочи, содержащейся в мочевом пузыре, и захват воды кожей из окружающей среды (Бентли, 1960, 1976; Лиф, Хейс, 1971). У рыб точкой приложения действия соответствующих гормонов нейрогипофиза наряду с почкой являются жабры. Интересно, что у представителей этого класса позвоночных в регуляции водного обмена помимо гипоталамо-нейрогипофизарного комплекса принимает участие и особая: железа урофиз — гомолог нейрогипофиза, расположенная у хвостового отдела позвоночника. Один из четырех известных его гормонов уростенинов (уростенин IV) сходен по своим свойствам с вазотоцином (Зельник, Ледерис,1973).

Ренальные и экстраренальные эффекты АДГ и его аналогов осуществляются с помощью единого механизма. Предполагают, что клетки всех гормончувствительных экскреторных железисто-эпителиальных структур имеют неоднородную клеточную поверхность. Согласно гипотезе неоднородность (полярность) поверхностей таких клеток обусловлена различной проницаемостью их мембран для воды и солей (главным образом натриевых).

Мукозная (апикальная) поверхность клеток, обращенная в просвет канальцев нефрона, в полость мочевого пузыря или в сторону внешней среды в коже, относительно легко проницаема для солей, но представляет собой «поровый» барьер для воды. Внутренняя же, серозная (базальная) поверхность клеток проницаема для воды, но составляет барьер для Na+ (см. рис. 92). Полагают, что АДГ увеличивает просвет «пор» апикальной поверхности клеточной мембраны и тем самым снижает мукозный барьер для воды, усиливая ее диффузионный поток внутрь клетки. Из клетки вода свободно проникает через серозную поверхность в кровь (Лихтенштейн, Лиф, 1965; Бекмухаметова, 1975).

Многочисленные исследования показали, что АДГ и его аналоги реализуют свои эффекты на проницаемость эпителиальных клеток к воде с помощью цАМФ в качестве посредника (Браун и др., 1963).

Ионы Са2+, в высоких концентрациях ингибирующие Ац, тормозят и гидроосмотический эффект АДГ (Питерсон, Эдельман, 1970). Вместе с тем следует подчеркнуть, что влияние АДГ на диффузию воды в эпителиальные клетки непосредственно не связано ни с концентрацией ионов Na+, ни с системой его транспорта (Бентли, 1959; Финн и др., 1966).

АДГ-продуцирующий гипоталамо-нейрогипофизарный комплекс, являясь важнейшим регулятором осмотического давления крови, чутко реагирует на любые изменения в осмотических процессах и связанные с ними изменения гемодинамики и диуреза. Всякие сдвиги в течении этих процессов специфически приводят к изменению уровня секреции АДГ или его аналогов по механизму отрицательной обратной связи (Шейр, 1962; Бентли, 1976). Так, снижение объема плазмы крови при кровопотере всего лишь на 8% приводит к быстрому повышению секреции АДГ у животных.

Аналогичный эффект вызывает введение животным гипертонических растворов хлористого натрия или глюкозы, увеличивающих осмотическое давление только на 2%. Стимулирующее влияние на секрецию АДГ оказывают также введение белковых растворов, водное голодание, избыточное потребление соли, снижение кровяного давления, гипоксия и т.д.

Усиленная секреция гормона в этих условиях способствует повышению количества воды в плазме, восстановлению осмотического давления крови, увеличению количества циркулирующей жидкости и величин кровяного давления. Наоборот, торможение диуреза, алиментарное обводнение организма, низкосолевая диета, повышение кровяного давления, гипероксия вызывают торможение секреции АДГ. Напомним, что гормон способен оказывать влияние на кровяное давление не только за счет задержки воды, но и вызывая спазм артериол.

Изучение физиологических механизмов регуляции синтеза и секреции АДГ позволяет считать, что она осуществляется двумя путями: автоматически и нервно-рефлекторно. Нервно-рефлекторные пути регуляции могут начинаться с осмо-, баро- и хеморецептивных полей каротидного синуса, каротидных телец, дуги аорты, вен грудной полости и предсердий (Шейр и др. 1962, 1964). Нервные импульсы, направляющиеся в мозг, в конце концов поступают по полисинаптическим афферентным путям в гипоталамус и модулируют продукцию АДГ (см. рис. 91). Помимо этого, ангиотензины — также стимуляторы секреции вазопрессина.

В.Б. Розен

Источник