Артериальное давление и метаболический

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может переедание и употребление вредной пищи, а также гормональный дисбаланс или наличие очага хронической инфекции. При этом у пациента возникают характерные симптомы, что указывают на поражение ЦНС продуктами метаболизма и больной стремительно набирает вес. Опасность этого состояния заключается в развитии множества тяжелых осложнений в виде инфаркта миокарда или кровоизлияния в головной мозг.

Предотвратить развитие метаболического синдрома можно, если контролировать вес человека, больного гипертонией.

Этиология

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может воздействие на организм человека таких факторов:

• избыточная масса тела;
• прием медикаментов;
• нарушенная толерантность к глюкозе;
• употребление вредной пищи;
• алкоголизм;
• климактерический период у женщин;
• курение;
• ишемическая болезнь сердца;
• отягощенная наследственность;
• синдром поликистозных яичников;
• гормональный дисбаланс;
• малоподвижный образ жизни;
• интоксикация;
• частые стрессы;
• наличие в организме очага хронической инфекции.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Такие люди постоянно ощущают себя голодными.

При метаболическом синдроме, что развивается у пациента, страдающего гипертонией, возникают такие характерные клинические признаки:

• повышенная утомляемость;
• апатия;
• нарушение сна;
• агрессия;
• постоянное чувство голода;
• периодические боли в сердце;
• нарушение сократительной деятельности миокарда;
• появление растяжек на коже;
• скопление висцерального жира на внутренних органах, что нарушает их работу;
• тошнота;
• головная боль;
• сухость во рту;
• головокружения;
• запоры;
• жажда;
• повышение внутричерепного артериального давления;
• потеря сознания;
• покраснение лица;
• повышенная потливость;
• нарушение работы вегетативной нервной системы.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

На фоне такой патологии часто развивается атеросклероз, приводящий к более серьезным болезням.

Метаболический синдром, возникающий при артериальной гипертензии, характеризуется существенными трофическими нарушениями, что провоцируют атеросклероз. В результате увеличивается риск сосудистых нарушений в виде инфарктов и инсультов с возможными кровоизлияниями в различные паренхиматозные органы. Это приводит к неврологическим расстройствам, парезам, параличам, сердечной недостаточности и нарушению функциональной активности почек. При тяжелом течении метаболический синдром при артериальной гипертензии вызывает летальный исход.

Вернуться к оглавлению

Как диагностируют?

Заподозрить наличие метаболического синдрома при артериальной гипертензии можно при внешнем осмотре пациента и расспросе о беспокоящих его симптомах. Важным является мониторинг суточного колебания артериального давления. Также рекомендуется провести исследование уровня инсулина, а еще определить содержание глюкозы в крови натощак и после углеводной нагрузки. Выполняется липидограмма, что дает возможность оценить соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. Важно выявить микроальбуминурию, поэтому пациентам рекомендуется сдать мочу для исследования. В крови определяют присутствие С-реактивного белка.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения

Кроме решения основной проблемы, Периндоприл повышает восприимчивость организма больного к инсулину.

Терапия гипертонии при метаболическом синдроме должна включать в себя препараты, что не оказывают влияние на обмен веществ, также нужно комбинировать средства. Обязательным при высоком АД является использование мочегонных препаратов. Они уменьшают объем циркулирующей крови и способствуют снижению сопротивляемости сосудов под воздействием вазоконстрикторов. Для коррекции гипертензии при метаболическом синдроме чаще всего используют бета-1-адреноблокаторы, что снижают сердечный выброс, улучшают состояние эндотелия и уменьшают спазм сосудов. Наиболее распространенным препаратом этой группы является «Бисопролол». Возможно также применение ингибиторов АПФ, препаратом выбора среди которых является «Периндоприл». Лекарство значительно улучшает инсулинорезистентность.

Возможно также применение антагонитов кальция и сартанов.

Вернуться к оглавлению

Меры профилактики и прогнозы

Предотвратить метаболический синдром, когда у пациента артериальная гипертония, можно, если вести здоровый образ жизни с достаточной физической активностью. Важно избегать стрессов, переутомления и питаться только полезной пищей, избегая жирной, жареной и острой. Предпочтение стоит отдавать овощам, фруктам и нежирным сортам мяса. Стоит также следить за весом, так как ожирение является важным провоцирующим фактором расстройства метаболизма. При достаточном и своевременно проведенном лечении прогноз для жизни пациента с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией является благоприятным.

Чего-то у меня оно все чаще и чаще стало замечаться. Года 4 назад стало прыгать до 140/100. Чувствовал себя офигенно погано, замечал любое повышение. Сейчас бывает померю себе — у меня 130/90, а я даже не замечаю его. Правда пару раз было 160/105, но я думаю тогда из-за нервов было. Алексей

Таблетки от давления

Выбор лекарства для лечения гипертонии при метаболическом синдроме весьма сложен. Необходимо исключить препараты, оказывающих неблагоприятные воздействия на обмен жиров и углеводов.

Препараты выбора для лечения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме: бета1-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, агонисты имидазолиновых рецепторов (I1).

Бета1-адреноблокаторы

• Атенолол (Атенолол, Бетакард-50, Принорм, Тенолол, Тенорик, Теноретик, Хайпотен);
• Бисопролол (Бисогамма, Бисокард, Конкор, Коронал);
• Бетаксолол (Бетоптик, Локрен);
• Метопролол (Вазокардин, Корвитол, Логимакс, Метокард, Эгилок, Эмзок);
• Небиволол (Небилет);
• Талинолол (Корданум);
• Эсмолол (Бревиблок).

Высокоселектвные бета1-адреноблокаторы чаще оказывают нейтральное действие на уровень глюкозы и липидов крови — хорошо!!! Высокоселектвные бета1-адреноблокаторы можно без опасения назначать для лечения артериальной гипертонии при метаболическом синдроме.

Мочегонные

Тиазидные (гидрохлоротиазид, метиклотиазид) и тиазидоподобные (хлорталидон, клопамид) диуретики в средних и высоких дозах (более 25 мг/сутки) повышают уровень триглицеридов, общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) — плохо!!!, а так же повышают уровень глюкозы — плохо!!! Тиазидоподобный диуретик — индапамид и калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид и спиронолактон) не оказывают отрицательного влияния на метаболизм липидов и углеводов — хорошо!!!

Антагонисты кальция

• Дилтиазем (Алтиазем РР);
• Верапамил (Изоптин, Верапамил);
• Нифедипин (Нифекард ХЛ);
• Фелодипин (Фелодип);
• Амлодипин (Норваск);
• Исрадипин;
• Лацидипин (Лаципил).

Антагонисты кальция не оказывают негативного влияния на уровень глюкозы и липидов в крови — хорошо!!! Амлодипин и нифедипин положительно действуют на обмен липидов и чувствительность тканей к инсулину — хорошо!!!

Ингибиторы АПФ

• Каптоприл (Капотен)
•  Эналаприл (Ренитек)
• Лизиноприл (Диротон)
• Рамиприл (Хартил, Тритаце)
• Фозиноприл (Моноприл)
• Квинаприл (Аккупро)
• Моэксиприл (Моэкс)
• Периндоприл (Престариум)
• Спираприл (Квадроприл)
• Цилазаприл (Инхибейс)

Ингибиторы АПФ не оказывают отрицательного воздействия на уровенть глюкозы и липидов в крови — хорошо!!! Ингибиторы АПФ можно отнести к препаратам выбора при лечении артериальной гипертензии при метаболическом синдроме.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

• Лозартан (Козаар)
• Валсартан (Диован)
• Ирбесартан (Апровель)
• Кандесартан (Атаканд)
• Телмисартан (Микардис)
• Эпросартан (Теветен)

Антагонисты рецепторов ангиотензина II 1-ого типа оказывают нейтральное действие на обмен жиров и углеводов — хорошо!!! Антагонистов рецепторов ангиотензина II безопасны для лечение артериальной гипертензии при метаболическом синдроме. Лозартан (Козаар) снижает резистентность периферических тканей к инсулину, уменьшает гиперинсулинемию, и понижает уровень мочевой кислоты, что может быть полезно при метаболическом синдроме.

Агонисты имидазолиновых рецепторов (I1)

•  Моксонидин (Физиотенз, Моксогамма)

Улучшают липидный состав крови, повышают чувствительность тканей к инсулину — хорошо!!! Их применение у пациентов с метаболическим синдромом актуально.

Смотри еще:
Метаболический синдром: ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН — это «смертельный квартет»
Лечение ожирения при метаболическом синдроме
Как понять есть ли у Вас диабет
Таблетки от диабета при метаболическом синдроме
Чем снижать холестерин при сахарном диабете, ожирение, артериальной гипертонии

Комментарии

Симпозиум с международным участием организован ВНОК при поддержке компании ЭГИС

Чазова Ирина Евгеньевна
Председатель секции артериальной гипертонии ВНОК, руководитель отдела системных гипертензий Российского кардиологического научно-производственного комплекса Росздрава, профессор

Ожирение и сахарный диабет (СД) типа 2 признаны Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) неинфекционными эпидемиями нашего времени в связи с их широкой распространенностью среди населения, высоким риском развития сердечно — сосудистых заболеваний, ранней инвалидизацией больных и преждевременной смертностью.

По данным ВОЗ около 30% жителей планеты страдают избыточным весом. Из них 16,8% — женщин и 14,9 % — мужчин. Численность людей страдающих ожирением прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%.

Улиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление (АД) повышается на 4,4 мм рт ст у мужчин и на 4,2 мм рт ст у женщин, как показало Фрамингемское исследование. В целом ряде исследований была выявлена прямопропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью. Ожирение I степени увеличивает риск развития СД типа 2 в 3 раза, II степени — в 5 раз и III степени — в 10 раз.

В России 8 млн. человек (5 %) страдает СД, из них 90 % СД типа 2. Общая смертность этих больных в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. В 60 % случаев больные СД погибают от кардиоваскулярных расстройств и в 10 % от цереброваскулярных осложнений. АГ страдают до 80 % больных СД типа 2 и у этих больных увеличен риск смертности и снижена продолжительность жизни на 1/3 по сравнению со здоровыми лицами. Распространенность ИБС у больных с СД типа 2 в 2 — 4 раза, а риск развития острого инфаркта миокарда в 6 — 10 раз, острого нарушения мозгового кровообращения в 4 — 7 раз превышает таковую у пациентов без СД. На основании результатов эпидемиологических исследований установлено, что если в настоящее время СД является лишь одной из 10 главных причин смертности, то к 2010 году СД типа 2 и вызванные им осложнения и преждевременная смертность могут стать главной проблемой здравоохранения во всех регионах мира.

В 90 % случаев СД типа 2 сочетается с ожирением.

Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена и АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром.

Выделение метаболического синдрома (МС) имеет большое клиническое значение, поскольку с одной стороны это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой стороны, оно предшествует возникновению таких болезней как сахарный диабет типа 2 и атеросклероз — заболеваний, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения.

Предпринимается множество попыток систематизировать и разработать единые диагностические критерии МС. Наиболее адаптированными к амбулаторной и эпидемиологической практике являются Рабочие критерии экспертов Национального института здоровья США (Adult Treatment Panel III, АТР III). Согласно этим рекомендациям достаточно выявления у пациента абдоминального типа ожирения по показателю окружность талии более 89 см для женщин и более 102 см для мужчин, повышенного уровня глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л, повышенного уровня триглицеридов более 1,69 ммоль/л, снижения холестерина липопротеидов высокой плотности менее 1,29 ммоль/л для женщин и менее 1,04 для мужчин, и уровня АД более 135/85 мм рт ст. Согласно рекомендациям АТРIII о наличии у пациента МС можно предположить при наличии 3 или более указанных симптомов.

Терапевтические меропрятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены на основные звенья патогенеза данного синдрома.

Главными целями лечения больных ожирением следует считать:

— снижение массы тела,

— достижение хорошего метаболического контроля,

— достижение оптимального уровня АД,

— предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений

Основными звеньями патогенеза МС и его осложнений являются ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и АГ. При этом данный симптомокомплекс может протекать с преобладанием нарушения того или иного вида обмена, что в конечном итоге определяет приоритетные направления его терапии в том или ином случае.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные меропрития направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, то есть формирование здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необходимы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как проведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного воремени. Эти мероприятия должны проводиться пожизненно потому, что ожирение относится к хроническим заболеваниям.

Немедикаментозное лечение МС включает диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение выраженности ожирения. Снижение массы тела и, особенно, массы висцерального жира способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений. При недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения или наличии определенных показаний возникает необходимость медикаментозной или даже хирургической коррекции веса тела, но эти мероприятия должны осуществляться только на фоне продолжающихся немедикаментозных вмешательств. Определяя медикаментозную тактику лечения ожирения необходимо помнить о высокой степени сердечно-сосудистого риска у больных МС и учитывать влияние на него лекарственных средств.

Иногда МС протекает с преобладанием нарушения либо углеводного, либо липидного обмена, но чаще всего бывает их сочетание.

В случае преобладания изменений углеводного обмена, заключающихся в нарушении толерантности к углеводам, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза, показано присоединение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия. Наличие декомпенсированного СД типа 2 служит показанием для назначения сахаропонижающих препаратов, стимулирующих повышение секреции инсулина.

Преобладание в клинической картине МС дислипидемии может служить основанием для назначения гиполипидемической терапии. Показания к назначению данного вида терапии определяются степенью сердечно-сосудистого риска и критическим уровнем основных показателей липидтранспортной системы. Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обмена является достижение целевых уровней глюкозы и показателей липидтранспортной системы, что снижает степень риска развития СД, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний и повышает продолжительность жизни больных МС.

Лечение АГ относится к патогенетической терапии МС, поскольку как уже говорилось ранее, она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере, нейтрально действующие на обменные процессы, еще лучше, если они будут обладать свойствами снижать инсулинорезистентность и улучшать показатели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на инсулинорезистентность и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевых уровней АД — менее 140 /90 мм рт ст (а для больных СД — менее 130/80 мм рт ст), так как именно при условии достижения этих уровней наблюдается наименьшее число сердечнососудистых осложнений.

Влияя только на один из компонентов МС, можно добиться заметного улучшения за счет компенсации изменений в других звеньях его патогенеза. Например, снижение веса вызовет снижение АД и нормализацию метаболических нарушений, а гипогликемическая терапия наряду с компенсацией углеводного обмена приведет к снижению АД и улучшению показателей липидного обмена. Гиполипидемическая терапия может способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшению показателей углеводного обмена. Грамотно подобранная гипотензивная терапия помимо основного действия нередко улучшает показатели углеводного, липидного обмена и повышает чувствительность тканей к инсулину. Эффективность лечения во многом зависит от глубокого понимания врачом природы МС и знания основных и дополнительных механизмов действия лекарственных препаратов, применяемых для его лечения.

Препаратами выбора у больных с МС являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), поскольку в ряде крупных многоцентровых исследованиях было достаточно убедительно доказано их метаболически нейтральное и органопротективное действие. Действие ИАПФ связано с блокадой АПФ, при этом снижается в крови концентрация ангиотензина II — мощного вазоконстриктора и повышается содержание брадикинина и почечных простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, в результате чего уменьшается периферическое сопротивление сосудов. Преимуществом ИАПФ является их нейтральное действие на углеводный и липидный обмены. Кроме того, была обнаружена способность ИАПФ повышать чувствительность тканей к инсулину, и ряд исследователей доказали их прямое гипохолестериновое действие. Нефропротективный эффект ИАПФ обусловлен тем, что, блокируя образование ангиотензина II, они обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, снижая тем самым внутриклубочковое гидростатическое давление. При изучении влияния ИАПФ на функцию эндотелия был обнаружен еще один возможный механизм ихангиопротективного действия. Известно, что ангиотензин II подавляет секрецию эндотелием оксида азота и стимулирует секрецию эндотелина I. ИАПФ, блокируя синтез ангиотензина II, восстанавливают баланс эндотелиальных вазоактивных факторов, способствуя нормализации тонуса сосудов.

Одним из ярких представителей класса ИАПФ является рамиприл, который имеет ряд особенностей, благодаря которым обладает преимуществами у пациентов с АГ и МС и СД типа 2, что было наглядно показано в исследовании MICRO-HOPE (см. рисунки). В настоящее время в Российском кардиологическом НПК и ГНИЦ Профилактической медицины проводится исследование ХАРИЗМА, цель которого оценить антигипертензивную эффективность и метаболические преимущества рамиприл а (Хартил, Эгис) у больных метаболическим синдромом.

Рамиприл относится к липофильным препаратам и проходит биотрансформацию в печени до активного соединения рамиприлата. Этот механизм позволяет обеспечить мягкий и плавный гипотензивный эффект. Важным отличием препарата является то, что он не снижает АД у лиц с его нормальным уровнем. Рамиприл оказыват гипотензивный эффект преимущественно в дневное время суток, при этом снижается риск развития ночной гипотонии. Благодаря липофильности и высокой афинности к АПФ плазмы и тканей рамиприл обладает длительным действием, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Он обеспечивает равномерный гипотензивный эффект на протяжении суток, не изменяя естественного ритма колебаний АД, не вызывает постуральной гипотонии и компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений. Высокая афинность к тканям миокарда, эндотелия сосудов, почечным канальцам и клубочкам, обеспечивает органопротективное действие рамиприл а.

MICRO-HOPE

Цель исследования: Оценить эффективность рамиприла и витамина ? в профилактике сердечнососудистых и микрососудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом.

Дизайн: Рандомизированное, двойное-слепое
Пациенты 3577 пациентов диабетом
Рандомизация:

• Рамиприл 10мг/день n= 1808
• Ппацебо n = 1769
• Всего n = 3577

Период наблюдения: 4.5 года

Уровни АД

*изменение по сравнению с исходным показателем (рампирил vs плацебо)

Результаты по почечным и микрососудистым конечным точкам

• Снижение случаев ХПН на 24%
• Снижение микрососудистых осложнений диабета на 16%

Комбинированная конечная точка (сердечно-сосудистая смерть, инфаркт и инсульт) в исследовании MICRO-HOPE

Результаты по сердечно-сосудистым конечным точкам

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)