Артериальное давление и диурез

Оглавление темы «Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.»:

1. Метаболическая функция почек.

2. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».

3. Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.

4. Внешний водный баланс организма. Вода. Отрицательный баланс. Уровень ( величины ) внешнего водного баланса.

5. Внутренний водный баланс организма. Внутриклеточное пространство. Внеклеточная жидкость. Внутренний балланс.

6. Электролитный баланс организма. Солевой баланс организма. Водно-электролитный обмен. Натрий (функции, обмен). Калий (функции, обмен).

7. Кальций. Функции кальция. Обмен кальция. Магний. Функции магния. Обмен магния.

8. Хлор. Функции хлора. Обмен хлора. Фосфаты. Функции фосфатов. Обмен фосфатов. Сульфаты. Функции сульфатов. Обмен сульфатов.

9. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.

10. Интегративные механизмы регуляции водно-солевого обмена. Гомеостатическая функция почек. Водно-солевой гомеостазис.

Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин.

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:

1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;

2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);

3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.

Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.

3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.

4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.

— Также рекомендуем «Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.»

Источник

Определение
понятия «сердечная недостаточность».

— это состояние,
при котором пропульсивная (насосная)
ф-ция сердца не обеспечивает метаболические
потребности тканей или обеспечивает
лишь определенную степень ее компенсации
в рез-те увеличения давления наполнением
в желудочках.

Формулировка
закона Старлинга.

По
мере истощения резервов миокарда
компенсаторная дилатация желудочка
переходит в патологическую, что
проявляется нарастанием остаточного
объема крови и конечного диастолического
давления, а также возникновением
симптомов сердечной нед-ти.

Причины
(заболевания, состояния) и последствия
гипертонии малого круга
кровообращения.
Причины
(заболевания, состояния) острой и
хронической перегрузки правого
или
левого желудочка сердца давлением,
хронической перегрузки сердца объемом.

Причины
острой перегрузки сердца давлением:ЛЖ
– гипертонический криз; выброс адр. кл.
феохромоц.; ПЖ
– эмболия ветвей лег. арт. Причины
хр. перегрузки сердца давлением: ЛЖ
– гипертоническая б-нь; артериосклероз;
стеноз устья аорты; ПЖ
– хр. легочные заб-я. Причины
хр. перегрузки сердца объемом:
ЛЖ
– нед-ть клапанов; артерио-венозные
шунты; полицитемия.

Наиболее
частые причины гипертрофии миокарда
левого, правого желудочка
сердца.

ЛЖ
– перегрузка давлением (стеноз);
перегрузка объемом (нед-ть); повышение
ЧСС.

ПЖ
– перегрузка давлением; перегрузка
объемом.

Назовите
три последовательные стадии в развитии
гипертрофии миокарда, какие
факторы обуславливают развитие
гипертрофии и в чем заключается
не
полноценность
патологической гипертрофии как
компенсаторной реакции.

Аварийная
стадия;
Стадия
компенсаторной гипертрофии;
Стадия
прогрессирующего кардиосклероза.

ФАКТОРЫ:
1) перегрузка давлением (пат. изменение
клапанного аппарата сердца: стеноз
устья аорты, легочной арт., митрального
и трикуспидального клапанов); артериальная
гипертензия; легочная гипертензия. 2)
перегрузка объемом: нед-ть митрального,
аортального, трикуспидального клапанов.
3) перенесенные ИМ, миокардиты,
идиопатическая кардиомиопатия.

НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ:
при нарастании тяжести сердечной нед-ти
увеличением объема камер сердца и массы
миокарда происходит без прироста толщины
стенок сердца — фракция выброса
прогрессивно снижается.

Причины
перегрузки миокарда ПЖ:
легочное сердце; стеноз лег. арт.; большой
левоправый шунт (объемом); синдром
Эйзенменгера; эмболия лег.арт. Перегр.
ЛЖ:
гипертония; стеноз аорты; обструктивная
кардиомиопатия.

Назовите
три главных механизма недостаточности
общего кровообращения,
сердечной
недостаточности.

Общего
кровообр-я:
СН, сосудистая нед-ть, снижение ОЦК
(напр. острая кровопотеря).

СН:
перегрузочная форма, миокардиальная
форма, нарушение ритма.

Компенсаторные
механизмы, направленные на поддержание
МОС в условиях
хронической
перегрузки сердца повышенным давлением,
повышенным объемом.

Повышенным
давлением:
повышение внутримиокард. Наряж-я.

Повышенным
объемом:
1) повыш. уд. объема, вызванное повышением
конечного диастолического объема (по
з-ну Старлинга); 2) повышение тонуса
симпатической НС; 3) гипертрофия миокарда.

Компенсаторные
механизмы, направленные на поддержание
МОС в условиях
острой
перегрузки сердца повышенным давлением,
повышенным объемом.

Мех-м Франка-Старлинга
(повыш. УО)
Гипертрофия
миокарда;
Нейрогормональная
активация (активация симп. НС,
ренин-ангиотензиновой системы, увелич.
продукции АДГ)

Мех-мы
СН:

перегрузочный
(увеличение пред- и постнагрузки)
миокардиальное
пораж-е сердечной м-цы, ИМ, ИБС
наруш-е
ритма (проксизмальная тахикардия,
мерцание, трепетание предсердий, желуд.
наруш-е ритма).

Формулы
определения ОЦК, МОС (в том числе по
методу Фика), среднего АД,
УО, сердечного индекса, фракции выброса,
артерио-венозной разницы коэффициента
утилизации кислорода, их нормальные
значения и изменения при
сердечной недостаточности.

УО
– объем крови, выбрас-ый желуд. в систолу
(= КДО – КСО).

ФВ
– доля конечного диастолического
объема, выбрас. Желуд. во время каждой
систолы (N
55-75%). ФВ = УО/КДО.

МОС
= УО х ЧСС.

Ср.
АД
= ДАД + 1/3 АД пульс.

ИФ
= УО/КДО.

СИ
=
МОС/S
тела.

11.Характеристика
при помощи некоторых показателей
гемодинамики гиповолемического шока,
кардиогенного шока, силы сердечных
сокращений, ухудшение сократительной
способности левого желудочка, явной и
скрытой форм сердечной недостаточности.

12.Кривая
Старлинга, венозное давление на уровне
правого предсердия и давление
наполнения левого желудочка. Их изменения
при сердечной недостаточности.

13.Клинические
признаки застойной сердечной
недостаточности.

Нед-ть
ЛЖ:
снижение ФВ, повышение давления в
капиллярах легких.

ПЖН:
отеки, увеличение размеров печени,
асцит, гидроторакс.

14.Мсханизмы
тахикардии, цианоза, активации РААС
(вторичного альдостеронизма),
увеличения массы циркулирующей крови
при сердечной недостаточности.

Мех-м
тахикардии:
повышение симпатического тонуса; цианоз
– сужение сосудов (из-за повышенной
активации А-II);
актив-я
РААС
– снижение СВ; увеличение
ОЦК –
увелич. РАС, увелич-е продукции АДГ.

15.Роль
натрийуретических гормонов при сердечной
недостаточности.

1)
повыш. вывед. воды и натрия из орг-ма;

2)
сосудорасширяющее д-е;

3)
подавление секреции ренина — препятствует
эф. А-II
(вазоконстр., стимул. секрецию альдостерона).

1б.Положительные
и отрицательные стороны тахикардии,
активации РААС (вторичного
альдостеронизма), увеличения массы
циркулирующей крови, увеличения
общего периферического сопротивления
сосудов при сердечной недостаточности.

Положит-е:
ЧСС – повыш-е СВ; РАСС: А— А-I
(АПФ) — А-II
— сосудосуживающий эф-т — поддержание
АД; ОПСС – поддерживает АД.

Отриц-е:
увеличение ЧСС требует дополнительных
затрат энергии — может неблагоприятно
влиять на работу сердца; повыш. ОЦК —
повыш. преднагрузки — повыш. СВ (застой
в МКК); увелич. ОПСС — увелич. преднагрузки
— затрудн. Работы сердца — снижение
УО, СВ.

17.Механизм
развития отека легких при острой
левожелудочковой недостаточности
сердца.

Увелич.
гидростат. Давления в лег. кап. — быстрое
накопление жидкости в интерстиции —
выпот в альвеолы.

18.Классификация
гипертонических состояний (с примерами
заболеваний).

эссенциальная
гипертония (первичная) – гипертоническая
б-нь;
симптоматическая
гипертония (вторичная) – а) почечная
(вазоренальная, ренопривная); б)
эндокринная (при тиреотоксикозе, с-ме
Конна, с-ме Иц.-Кушинга, феохромоцитоме);
в) кардиоваскулярная (при недостаточности
клапана аорты, коарктации аорты); г)
нейрогенная (при опухолях, воспалении,
травме, сотрясении мозга, кровоизл-я в
мозг).

19.Нормы
артериального систолического и
диастолического давлений.

САД:
оптимальное
– ниже 120; нормальное – ниже 130; высокое
нормальное – 130-139; минимальное – 105;
ДАД:оптимальное
– ниже 80; нормальное – ниже 85; высокое
нормальное – 85-89; минимальное – 60.

20.Три
главных фактора, определяющих среднее
АД в аорте.

САД, ДАД, АД пульс.

21.Механизмы
увеличения тонуса резистивных сосудов
при артериальной гипертонии.

22.Факторы
риска возникновения гипертонической
болезни.

повышение
АД (САД > 140, ДАД >90);
возраст
и пол (муж. старше 55, мен. старше 65 лет);
курение;
гиперхолистеринемия
(больше 6,5 ммоль/л);
сах.
диабет;
наследственная
предрасположенность;
дислипидемия
(снижение ур-ня холестрина ЛПВП, повышение
ЛПНП);
ожирение,
сидячий образ жизни.

23.Механизмы
артериальной гипертонии при заболеваниях
почек.

При
заболеваниях паренхимы почек. Мех-м
повыш. АД связан с увеличением ОЦК
(снижается скорость гломерулярного
фильтра — снижается экскреция натрия
и воды — повышается ОЦК и СВ — повышение
АД + гиперсекреция ренина).
При
стенозе почечн. арт. (реноваскул. АГ).
Причины: тромбоэмболии, васкулиты,
внешнее сдавление почечных артерий,
атеросклеротические поражения,
фиброзо-мышечная дисплазия почечных
артерий. Мех-м: из-за недостаточного
кровоснабжения почек — снижение
перфузионного давления — избыточная
секреция ренина — повышение в крови
концентрации А-II
— увеличение сосудосуживающего д-я +
задержка натрия в орг-ме из-за избыточной
секреции альдостерона — повышение АД.

25.Роль
хлористого натрия в этиологии и патогенезе
артериальной гипертонии.

увеличение натрия
— повышение ОЦК — повышение АД.
на
фоне генетич. снижения акт-ти
натрия-К-АТФазы происходит задержка
натрия в стенке артерий и артериол —
повышение чувствительности сосудов
стенки к вазопрессорам и набухание,
сужение просвета сосудистой стенки,
повышение ОПСС.

26.Нейрогуморальные
системы, способствующие или препятствующие
подъему АД
в патогенезе артериальной гипертонии.

27.Органы-мишени,
повреждающиеся в третей стадии
гипертонической болезни.

Сердце (гипертрофия
ЛЖ, СН, ишемия, ИМ)
Головной
мозг (инсульт)
Аорта,
периферические сосуды (аневризма,
расслаивающаяся аневризма, атеросклероз)
Почки
(нефросклероз, ПН)
Сетчатка
глаза (сужение артерий, кровоизлияния,
экссудация, отек диска зрительного
нерва).

28.Патогенетические
принципы терапии гипертонической
болезни.

Диуретики: снижение
ОЦК, СВ, ср. АД.
Симпатолитики
(альфа-2-адреностимуляторы центрального
д-я, альфа-1-АБ, бета-АБ, альфа-бета-АБ)
– препятстуют сужению периферических
сосудов, сниж. ЧСС, снижается
сократительность миокарда.
Вазодилататоры
(антогонисты кальция), прямые вазодилататоры
– блокируют вход кальция в кардиомиоциты
гладкомышечных клеток — снижается их
способность к сократительности; прямые
вазодилататоры оказывают прямое
расслабляющее д-е на гладкие м-цы
прекапиллярных артериол.
Ингибиторы
АПФ (мощные вазоконстрикторы) и сниж.
секр. альдостерона — снижение ОПСС,
реабс. натрия в почечных капиллярах.
Антагонисты
рецепторов А-II
– блокируют связывание А-II
со специальными рецепторами — расширение
сосудов, снижение секреции альдостерона.

29.Причины и последствия гипертонии малого круга кровообращения. Рефлекс Китае ва.

Рефлекс
Китаева – это рефлекторный спазм сосудов
легких при повышении содержания СО2

в альвеолах

ЗО.Коронарный
резерв сердца, особенности (фазовость)
коронарного кровотока.

Высокий
ур-нь экстракции кислорода в капил.
сердца;
Высокий
базальный тонус;
Вызокий
резерв коронарного кровообращения
(при физической нагрузке интенсивность
коронарного кровотока может возрасти
в 5-6 раз);
Фазовый
хар-р: в период систолы снижается, а в
период диастолы повышается;
Подчиненная
метаболическая потребность сердца;
Высокая
чувствительность коронарных сосудов
к снижению кислорода в крови;
Недостаточное
развитие коллатеральных сосудов
миокарда.

31.Последствия стимуляции адренергических рецепторов коронарных сосудов, их ответ на аденозин.

возб.
бета2-АР (преоблад.) – расширение
коронарных сосудов;
возб.
альфа1-АР (в субэпикард. Сос. Миокарда)
– спазм. Аденозин –вазодилататор.

32.Факторы риска ишемической болезни сердца.

нарушение
метаболизма липидов в орг-ме;
атрериальная
гипертензия;
курение;
избыточное
питание;
сах.
диабет;
стресс;
наследственность;
длительное
применение синтет. прогестинов у женщин
(контрацепция).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Прессорный натрийурез и диурез. Функции прессорного натрийуреза и диуреза

Одними из основных и действенных механизмов регуляции объема крови и внеклеточной жидкости, а также поддержания равновесия для натрия и воды является влияние артериального давления на выделение натрия или воды из организма, называемые, соответственно, прессорныи натрийурезом и прессорным диурезом. Эта обратная связь между почками и системой кровообращения также играет основную роль в долговременной регуляции артериального давления.

При прессорном диурезе на фоне повышенного артериального давления возникает увеличение выделяемого объема мочи, а при прессорном натрийурезе на фоне повышенного давления возрастает выделение натрия с мочой. Поскольку прессорные диурез и натрийурез обычно тесно взаимосвязаны, в дальнейшем мы будем использовать один термин — «прессорныи натрииурез».

На рисунке показано влияние артериального давления на выведение натрия с мочой. Отметим, что резкое возрастание давления на 30-50 мм рт. ст. сопровождается увеличением содержания натрия в 2-3 раза. Этот эффект не зависит от изменений активности симпатического отдела автономной нервной системы или содержания различных гормонов, например ангиотензина II, АДГ или альдостерона, поскольку прессорный натрийурез можно получить на препарате изолированной почки, где не действуют перечисленные факторы регуляции.

При хроническом повышении артериального давления прессорный натрийурез существенно усиливается, поскольку высокое давление после небольшой задержки подавляет выделение ренина почкой, вследствие этого снижается выработка ангиотензина II и альдостерона. Прежде уже обсуждалось, что низкий уровень ангиотензина II и альдостерона тормозят реабсорбцию натрия в канальцах, усиливая прямой эффект повышенного давления на увеличение выделения натрия и воды с мочой.

Увеличение объема мочи, возникающее вследствие повышения артериального давления, является частью мощной системы регуляции с обратной связью, деятельность которой направлена на поддержание равновесия между поступлением и выделением жидкости. Здесь приведен механизм, уже обсуждавшийся в нашей статье, благодаря которому происходит регуляция артериального давления. Объем внеклеточной жидкости, объем крови, сердечный выброс, артериальное давление и объем выделяемой мочи, регулируемые каждый в отдельности, являются частями единой системы, функционирующей на основе принципа обратной связи.

прессорный натрийурез

При изменениях поступления натрия и жидкости указанный механизм обратной связи способствует поддержанию баланса жидкости, сводит к минимуму изменения объема крови и внеклеточной жидкости, а также артериального давления.

1. Увеличение поступления жидкости (при условии, что ионы Na+ сопровождают данный процесс), превышающее выделение мочи, временно вызывает накопление жидкости в организме.

2. До тех пор, пока поступление жидкости превышает выделение мочи, жидкость накапливается в плазме и межклеточном пространстве, вызывая увеличение объемов этих сред. Далее будет показано, что в действительности благодаря деятельности системы регуляции с обратной связью увеличение объемов незначительно.

3. Увеличение объема крови приводит к возрастанию среднего давления кровенаполнения.

4. Возрастание среднего давления кровенаполнения увеличивает градиент давления, обеспечивающего венозный возврат.

5. Увеличение венозного возврата повышает сердечный выброс.

6. Повышенный сердечный выброс увеличивает артериальное давление.

7. Высокое артериальное давление увеличивает выделение мочи за счет прессорного диуреза, который графически характеризуется высокой крутизной нарастания: для увеличения выделения мочи в несколько раз требуется лишь небольшое увеличение артериального давления. 8. Повышенное выделение воды уравновешивается ее поступлением в организм, чем создается препятствие для дальнейшего накопления жидкости.

Таким образом, механизм регулирования объема жидких сред почками на основе обратной связи предотвращает продолжающееся накопление соли и воды вследствие их избыточного поступления. Пока почки функционируют нормально и механизм прессорного диуреза сохраняется, большие колебания поступления соли и воды сопровождаются лишь незначительными изменениями в объеме крови и межклеточной жидкости, сердечного выброса и артериального давления.

Противоположная цепь событий возникает при снижении поступления жидкости ниже нормы. В этом случае возникает тенденция к уменьшению объема крови и внеклеточной жидкости, а также к снижению артериального давления. Даже небольшое уменьшение давления вызывает значительное сокращение объема выделяемой мочи, позволяя таким образом поддерживать баланс жидкости в организме за счет минимальных изменений артериального давления, объема крови или внеклеточной жидкости. Способность этого механизма предотвращать изменения объема крови показана на рисунке: несмотря на выраженные колебания суточного поступлении воды и электролитов, объем крови меняется незначительно. Исключение составляют особые случаи, когда поступление воды становится настолько низким, что данный механизм не в состоянии компенсировать ее естественную убыль, развивающуюся вследствие испарения и других неизбежных потерь.

— Также рекомендуем «Регуляция объема межклеточной жидкости. Распределение межклеточной жидкости»

Оглавление темы «Выделение и секреция почками»:

1. Обмен калия. Выделение калия почками

2. Секреция калия главными клетками почки. Факторы регулирующие секрецию калия

3. Влияние альдостерона на обмен калия. Зависимость секреции калия от альдостерона

4. Влияние ацидоза на обмен калия. Механизмы регуляции концентрации кальция

5. Выделение кальция почками. Выделение фосфатов почками

6. Участие почек в обмене магния. Регуляция объема межклеточной жидкости

7. Зависимость между выделением и поступлением натрия. Регуляция выделения натрия

8. Прессорный натрийурез и диурез. Функции прессорного натрийуреза и диуреза

9. Регуляция объема межклеточной жидкости. Распределение межклеточной жидкости

10. Роль нервной системы и ангиотензина II в регуляции выделительной функции почек

Источник