Артериальная гипертония в климактерическом периоде
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Российский кардиологический журнал »» N 5 2001
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Барт Б.Я., Бороненков Г.М., Беневская В.Ф.
Кафедра поликлинической терапии РГМУ
В последние годы предметом особенного внимания клиницистов стала артериальная гипертония, развивающаяся у женщин в менопаузальном периоде. Практически каждая женщина проводит треть Своей жизни в состоянии менопаузы и дефицита половых гормонов. Следует учесть, что естественная менопауза наступает обычно в возрасте 45-55 лет (в среднем в 48,2 года), то есть в период наибольшей социальной активности женщины, накопившей определенный жизненный и творческий опыт. Наступление менопаузы у достаточно большого числа женщин сопровождается возникновением многообразных вазомоторных, нервно-психических и эндокринно-обменных нарушений, ухудшающих качество жизни.
Многочисленными исследованиями клиницистов в этот период установлен факт увеличения частоты таких сердечнососудистых заболеваний как ИБС и гипертоническая болезнь. У 55-58% женщин повышение артериального давления хронически совпадает с наступлением половой инволюции.
Какова же взаимосвязь между менопаузой, независимо от того, является она физиологической или хирургической, и повышением артериального давления? Установлено, что наступление менопаузы характеризуется снижением уровня женских половых гормонов — эстрогенов и прогестеро-на, которые играют большую роль в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления. Эстрогены воздействуют на имеющиеся в сосудистой стенке специфические рецепторы прловых гормонов и оказывают антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки сосудов, тем самым подавляя секрецию коллагена этими клетками. Кроме того, эстрогенам присущи эндотелий-зависимый и эндотелий-независимый сосудорасширяющие эффекты, улучшение функции эндотелия и подавление тока кальция через потенциал-зависимые кальцивые каналы. Прогестерон также принимает участие в регуляции тонуса артериол, действуя подобно антагонистам кальция. Наряду с этим, он снижает реабсорбцию натрия вследствие антиальдостеронового действия на уровне почечных канальцев, т.е., по существу обладает антиминералокортикоидным эффектом.
Таким образом, наступление менопаузы, для которой характерно резкое снижение уровня эстрогенов и прогестерона, способствует развитию артериальной гипертонии, определят особенности клинико-лабораторных проявлений и патогенеза гипертонической болезни у данной группы пациенток. Считается, что повышение артериального давления у женщин в постменопаузе обусловлено значительным повышением сосудистого сопротивления, о чем свидетельствует, в частности, наличие тесной положительной корреляционной связи между этими показателями. О значимости женских половых гормонов в развитии артериальной гипертонии говорит и такой факт. Установлено, что существует обратная корреляционная связь между уровнем прогестерона и общим периферическим сосудистым сопротивлением: чем ниже уровень прогестерона, тем выше сопротивление.
Возникающая артериальная гипертония у женщин данной группы характеризуется некоторыми особенностями. У значительного числа пациенток повышена чувствительность к хлористому натрию и при избыточном его употреблении появляется или усиливается отечность лица и рук (у 55%), значительно повышается уровень артериального давления (у 31%). Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе достаточно часто сочетается с избыточной массой тела. Весьма характерны инсулинорезистентность периферических тканей и гиперинсулинемия, которые являются патогенетической основой метаболического сердечно-сосудистого синдрома: артериальной гипертонии, ожирения, инсулинонезависимого сахарного диабета и дислипидемии. Кроме того, у женщин в постменопаузе, особенно при наличии артериальной гипертонии, более высокая распространенность гипертрофии миокарда левого желудочка по сравнению с мужчинами того же возраста. Поэтому женщины в постменопаузе относятся к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений. Одним из существенных и значимых факторов риска, безусловно, является артериальная гипертония.
В настоящее время клиницисты едины в том, что всем пациентам с артериальной гипертонией, включая женщин в постменопаузе, необходимо назначение антигипергензивной терапии. Теоретически можно предположить, что в принципе для лечения повышенного артериального давления у этой категории пациенток возможно назначение антигипертензивного препарата из любой группы средств (при отсутствии противопоказаний), применяемых приданной патологии. Однако, практические врачи пока не имеют однозначного ответа на вопрос о том, какой антигипергензивный препарат или препараты являются наиболее показанными и адекватными при артериальной гипертонии у женщин в постменопаузе.
Тактика ведения женщин с артериальной гипертонией в постменопаузе ничем не отличается от таковой, которой необходимо придерживаться у всех пациентов с наличием данного клинического синдрома. Важное место в ней должны занимать вопросы немедикаментозной терапии, ибо, как было отмечено выше, у этой категории пациенток имеются выраженные метаболические расстройства, нарушения обмена натрия. Поэтому назначение низкокалорийной диеты пациенткам с избыточной массой тела может привести к снижению веса, артериального давления, положительно сказаться на таких сопутствующих факторах риска как инсулинорезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда левого желудочка. Весьма желательно, с многих точек зрения, повышение физической активности, используя для этой цели разнообразные, доступные методы и средства: обычную ходьбу, плавание, занятия лечебной гимнастикой, на тренажерах и др.
Одновременно с немедакаментозной терапией необходимо назначение антигипертензивных препаратов.
Перед освещением собственно вопросов антигипергензивной терапии, следует отметить следующее. Возлагавшиеся определенные надежды на назначение заместительной гормональной терапии с целью возможного положительного воздействия на артериальное давление, не оправдались. Результаты наблюдений большинства клиницистов свидетельствуют о том, что этот вид терапии не оказывает благоприятного влияния на течение гипертонической болезни. Более того, 9% гинекологов наблюдали не снижение, а повышение артериального давления. Необходимо учитывать и такие факты. Во-первых, у нас в стране заместительную гормональную терапию получает только 1% женщин, нуждающихся в ней, во-вторых, у части пациенток имеются противопоказания к ее назначению. Поэтому наличие артериальной гипертонии у женщин в постменопаузе является основанием для назначения антигипертензивных препаратов на фоне соблюдения принципов немедикаментозной терапии.
Повторяем, что при артериальной гипертонии у женщин в менопаузальном периоде можно назначать любой антигипертензивный препарат, если нет прямых противопоказаний, каждой группы в виде моно- или комбинированной терапии. В качестве второго препарата, усиливающего гипотензивный эффект, как правило, используется гид-рохлортиазид (гипотиазид). В литературе имеется относительно небольшое число сообщений, посвященных специально лечению гипертонии у данной категории женской популяции. Чаще всего для этой цели используются диуретики: арифон и арифон-ретард, кардиоселективные бета-адреноблокаторы: атенолол, бетаксолол (локрен), в меньшей степени — бисопролол. Практически отсутствуют данные, за исключением собственных, о применении сверхселективного бета-один адреноблокатора небиволола. Что касается ингибиторов АПФ, то в подавляющем большинстве сообщений приводятся данные об использовании моэксиприла и в единичных — фозиноприла (моноприла). Назначение антагонистов кальция в виде пролонгированных дигидропиридиновых препаратов (норваск, плендил, кордафлекс-ретард) вполне возможно, но следует помнить о том, что у части пациенток они могут вызывать появление отеков на ногах или способствовать их усилению. Стали появляться отдельные сообщения о лечении артериальной гипертонии у женщин в менопаузе препаратами из группы ингибиторов рецепторов ангиотензина II (вальсартан, лосартан). Нами накоплен собственный опыт длительного амбулаторного лечения артериальной гипертонии у женщин в менопаузе препаратами моэксиприл, фозиноприл и небиволол. О клинической эффективности, гемодинамических параметрах и безопасности применяемых препаратов судили на основании общепринятых методов (клинический статус, измерение артериального давления офисным методом и в течение суток, ЭКГ, ЭхоКГ, биохимические параметры, дающие представление о состоянии функции печени, почек, липидного и углеводного обмена). Клинический эффект каждого из назначаемых препаратов был приблизительно одинаков. При монотерапии моэксиприлом, фозиноприлом и небивололом он равнялся, соответственно, 78,6, 77,8 и 76,7%. При комбинировании этих препаратов с гидрохлортиазидом (12,5 мг в сутки) эффект был равен, соответственно, 85,7, 88,9 и 86,7%.
Гипотензивная эффективность каждого из применявшихся препаратов, выявленная с помощью клинического измерения давления, была подтверждена результатами суточного измерения последнего. Проведенные исследования и полученные результаты показали, что все три препарата при длительном применении улучшали суточный профиль артериального давления, примерно в равной степени изменяя степень ночного снижения давления и увеличивая долю пациенток с нормальным профилем.
Полученные нами при применении небиволола данные четко и достоверно указывали на существенное снижение ОПСС к концу лечения, по сравнению с исходным его уровнем. Этот факт подтверждает вазодилатирующее действие препарата и отличает его от классических бета-адреноблокаторов.
Известно, что к требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату, относится его способность в процессе лечения вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка, которая оценивается по толщине миокарда (межжелудочковая перегородка и задняя стенка), массе миокарда и индексу массы миокарда. Назначение каждого из препаратов благоприятно сказалось, правда, в разной степени выраженности, на этом важном в практическом плане показателе.
С практической точки зрения было существенным отсутствие неблагоприятного воздействия моэксиприла, фозиноприла и небиволола на показатели липидного и углеводного обмена, что позволяет сделать заключение о том, что эти препараты могут назначаться женщинам в менопаузе с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.
К числу положительных свойств небиволола следует отнести его антиишемический и антиангинальный эффект. Мы в этом убедились, наблюдая наших пациенток, имевших ИБС в виде стенокардии напряжения. У всех у них в процессе применения полностью исчезли клинические проявления грудной жабы. Наши наблюдения подтвердили имеющиеся сведения единичных клиницистов об отсутствии отрицательного воздействия небиволола на показатели функции внешнего дыхания. Это качество препарата также имеет практическую значимость, ибо он может назначаться пациенткам, имеющим одновременно с артериальной гипертонией и хронические обструктивные заболевания легких.
Все три препарата показали хорошую клиническую переносимость. У единичных пациенток применение ингибиторов АПФ вызывало появление сухого кашля, не потребовавшего отмены препаратов. Не отмечалось каких-либо серьезных эффектов и при лечении небивололом.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности нормальную функцию яичников.
Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.
В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается гипергонадотропный гипогонадизм.
Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.
Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, а также психической сферы.
Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.
Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.
Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).
Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и повышению АД.
Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).
Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).
Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает предпосылки для развития АГ.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.
Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы, имеются данные, которые позволяют говорить об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.
Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).
Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.
Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H. Zaragh, 1995).
Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).
Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ, возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.
Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением опиоидергической активности β-эндорфинов и активности серотонинергической системы.
Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут стать причиной развития ИГА.
В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад» относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.
Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.
Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или инсульт.
Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска, которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка — даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.
Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин (НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и альдостерона в суточной моче.
На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.
Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия противопоказаний не стоит.
В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не обладающий андрогенной активностью.
Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.
Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.
Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД. Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.
Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС, развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.
В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.
Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают эффекта привыкания.
Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших доз препаратов.
Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).
При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия — калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона (индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.
Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования и лечения.
Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье, продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.
З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник