Артериальная гипертония ремоделирование миокарда левого желудочка

Артериальная гипертензия (АГ) является главным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Наличие АГ повышает риск развития ишемической болезни сердца (в том числе острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти) более чем в 2 раза, а возникновения сердечной недостаточности и инсульта — более чем в 3 раза.

В последние годы внимание специалистов, исследующих эссенциальную АГ, обращено на ремоделирование сердечно-сосудистой системы при данном заболевании. Ремоделирование сердца представляет собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции и включает увеличение массы миокарда, дилатацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков.

Исследования последних лет показали, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является далеко не единственным вариантом развития гипертонического сердца. С совершенствованием эхокардиографической диагностики ГЛЖ и более углубленным изучением данной проблемы стало очевидно, что анатомические изменения левого желудочка при АГ не всегда сопровождаются нарастанием массы миокарда. Оказалось, что во многих случаях изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение размеров его полости, происходит при нормальной массе миокарда.

Природа ремоделирования при эссенциальной АГ неоднородна; с одной стороны — это ответ на повреждающую перегрузку, с другой стороны, доказано, что ремоделирование — процесс, связанный с первичным и нейрогуморально опосредованным нарушением клеточного ионотранспорта. Среди гуморальных нарушений, участвующих в процессах ремоделирования, главная роль отводится патологической активации ренинангиотензиновой системы (РАС), симпатоадреналовой системы и гиперинсулинемии.

Морфологические изменения при АГ характеризуются постепенным изменением геометрии и массы миокарда. В процесс сердечного ремоделирования вовлекаются все виды клеток, присутствующие в миокарде: миоциты, интерстициальные клетки, сосудистый эндотелий и иммунные клетки. На ранних этапах патологической ГЛЖ увеличивается диаметр кардиомиоцитов, число миофибрилл и митохондрий и размеры ядер. В более поздних стадиях гипертрофии отмечают также некоторые изменения клеточной организации и формы кардиомиоцитов. Последняя фаза гипертрофии характеризуется утратой сократительных элементов и параллельного расположения саркомеров в кардиомиоцитах. Другой важный морфологический признак гипертонического сердца — увеличение содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани. Такие факторы, как ангиотензин II, эндотелин-1 и альдостерон, обладают эффектом пролиферации фибробластов. Происходит также ремоделирование коронарных резистивных сосудов с последующим развитием периваскулярного фиброза в интрамуральных коронарных артериях и артериолах вместе с утолщением их срединного слоя. Помимо контрактильных нарушений в кардиомиоцитах, интерстициального и периваскулярного фиброзов, гибель кардиомиоцитов (апоптоз) теперь рассматривают как один из возможных определяющих факторов, способствующих переходу от компенсированной стадии ГЛЖ к декомпенсированной.

Непропорциональный рост миокардиальных и соединительнотканных структур способствует нарушению сначала диастолической, а затем и систолической функции левого желудочка и развитию застойной сердечной недостаточности. Миокардиальный фиброз приводит к уменьшению коронарного резерва, что у больных АГ может наблюдаться и при интактных коронарных артериях. Нарушение миокардиальной перфузии происходит вследствие увеличения коронарного сосудистого сопротивления, уменьшения количества капилляров на грамм мышечной ткани, структурных изменений коронарных артерий, эндотелиальной дисфункции. Уменьшение коронарного резерва при ГЛЖ повышает чувствительность сердца к ишемии, когда увеличивается потребность миокарда в кислороде или снижается перфузионное давление. Наличием миокардиальной ишемии при гипертоническом сердце можно объяснить учащение случаев желудочковых аритмий, фибрилляции предсердий, инфарктов миокарда и внезапной коронарной смерти у больных АГ.

Наиболее распространенной классификацией типов ремоделирования левого желудочка при АГ является классификация A. Ganau (1992), которая основана на определении индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительной толщины стенок (ОТС) этого желудочка. В зависимости от уровня ИММЛЖ и ОТС выделяют четыре различных типа геометрической адаптации левого желудочка к гипертензии:
1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение ИММЛЖ и ОТС);
2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение ИММЛЖ при нормальной ОТС);
3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном ИММЛЖ);
4) нормальная геометрия левого желудочка.

По наблюдениям A. Ganau и R. Devereux при обследовании 165 нелеченых больных, сравнимых по тяжести и длительности гипертонии, у 52% был выявлен нормальный тип геометрии ЛЖ, у 13% — концентрическое ремоделирование, у 27% — эксцентрическая ГЛЖ и лишь у 8% — концентрическая ГЛЖ. Частота обнаружения разных типов ремоделирования левого желудочка при АГ различной степени тяжести изучена недостаточно. По данным Е. Шляхто (1999), концентрические варианты ремоделирования чаще встречаются при умеренной АГ, чем при мягкой, в то время как нормальный тип геометрии и эксцентрическая ГЛЖ — при I стадии артериальной гипертонии (по классификации ВОЗ, 1993).

От типа ремоделирования левого желудочка при АГ зависит риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Наименее благоприятной в плане прогноза является концентрическая ГЛЖ — вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет составляет 30%; далее следует эксцентрическая ГЛЖ — 25%; концентрическое ремоделирование — 25%; нормальный тип геометрии — 9%. Некоторые авторы связывают это с тем, что наибольшая масса левого желудочка наблюдается при концентрической ГЛЖ, следовательно, неблагоприятный прогноз обусловлен увеличением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ).

Известно, что наличие ГЛЖ, независимо от уровня артериального давления, является неблагоприятным прогностическим признаком. Фремингемское исследование показало, что у лиц от 35 до 64 лет с электрокардиографическими признаками ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 3-6 раз выше, чем у лиц без ГЛЖ. Установлено, что увеличение ИММЛЖ на 50 г/м2 сопровождается повышением риска ишемической болезни сердца на 50%. Относительный риск смерти при увеличении ММЛЖ на 100 г возрастает в 2,1 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 0,1 см — приблизительно в 7 раз.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) наличие гипертрофии стенок левого желудочка регистрируют, если толщина межжелудочковой перегородки и/или задней стенки левого желудочка в конце диастолы превышает 1,1 см. Более точным признаком ГЛЖ является увеличенная ММЛЖ, которая рассчитывается по формуле R. Devereux и N. Reichek (1977):
ММЛЖ = 1,04 ([КДР + ТЗСЛЖ + ТМЖП]3 − [КДР]3) − 13,6,
где КДР — конечный диастолический размер, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, выраженные в сантиметрах.

Поскольку ММЛЖ в значительной степени зависит от пола, роста и массы тела, ее значение индексируют по отношению к площади поверхности тела. В настоящее время отсутствуют общепризнанные нормальные значения ИММЛЖ. По данным литературы, чаще пользуются ЭхоКГ-критериями гипертрофии, предложенными R. Devereux (1984): ИММЛЖ у мужчин — более 134 г/м2, у женщин — более 110 г/м2. Однако в последние годы наметилась тенденция к использованию более низких значений ММЛЖ в качестве критерия его гипертрофии.

Концентрическая ГЛЖ, как правило, ассоциируется с высоким артериальным давлением, в то время как эксцентрическая ГЛЖ обычно связана с ожирением и увеличением объема циркулирующей крови.

При концентрической ГЛЖ повышение артериального давления обусловлено в основном ростом общего периферического сопротивления (ОПС) при незначительно увеличенном или нормальном сердечном выбросе. Концентрическая ГЛЖ развивается вначале как адаптивный процесс с целью уменьшения возросшего напряжения на стенки левого желудочка. Рост постнагрузки приводит к увеличению параллельных рядов саркомеров, происходит утолщение стенок и увеличение массы миокарда левого желудочка.

У больных АГ с эксцентрической ГЛЖ увеличен сердечный выброс с минимально повышенным или нормальным ОПС. Увеличение преднагрузки повышает диастолическое напряжение стенок левого желудочка, удлиняются саркомерные ряды кардиомиоцитов, расширяется полость и меняется форма (сферическая) левого желудочка.

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Помимо анатомических особенностей, функциональные изменения миокарда, в частности нарушение диастолической функции левого желудочка, также являются отражением процесса ремоделирования. ГЛЖ в настоящее время рассматривается как одна из важнейших причин нарушений расслабления левого желудочка. Признаки нарушения расслабления миокарда могут наблюдаться у больных с АГ и без ГЛЖ и зачастую обнаруживаются раньше, чем увеличение мышечной массы миокарда. Вероятно, это связано с опережающим развитием фиброза миокарда, являющегося важным фактором, ведущим к нарушению процесса расслабления миокарда. Исследования М. Lin и соавт. (1995) при сравнительной оценке структуры и функции левого желудочка у пациентов с АГ продемонстрировали значительное снижение диастолической функции левого желудочка, особенно в группе больных АГ с концентрической и эксцентрической ГЛЖ. Систолическая дисфункция отмечалась только при эксцентрической ГЛЖ.

=================
Вы читаете тему:
Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции

1. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии.
2. Возможности медикаментозной коррекции на ремоделирование миокарда левого желудочка.

Павлова О. С., Нечесова Т. А. РНПЦ «Кардиология».
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 6, сентябрь 2002.

Источник

Прогностическая
значимость формы и геометрии ЛЖ у
пациентов с артериальной гипертонией
(АГ) продолжает дискутироваться. В более
ранних исследованиях ремоделирование
ЛЖ рассматривалось как адаптивный ответ
на перегрузку давлением и объемом, и
это связывалось с более благоприятным
прогнозом. На самом деле процесс адаптации
ЛЖ к гипертензии является более сложным,
чем ожидалось. Сердце способно
адаптироваться к длительной АГ
развитием концентрической гипертрофии
ЛЖ. В соответствие с образцом компенсаторного
ответа толщина стенки ЛЖ увеличивается
пропорционально уровню А/Д для
поддержания нормального миокардиального
стресса. Очевидно, что спектр адаптации
сердца к гипертензии должен быть связан
с разницей в гемодинамической нагрузке
и с состоянием сократимости миокарда.
Дилатация ЛЖ представляет собой поздний
переход от гипертрофии ЛЖ к его
миокардиальной недостаточности.

Широкое
использование ЭХО-КГ метода позволило
классифицировать архитектонику ЛЖ у
пациентов с АГ на четыре геометрические
модели на базе таких показателей, как
масса миокарда и относительная толщина
стенки ЛЖ. Индекс относительной толщины
стенки ЛЖ представляет собой чувствительный
индикатор геометрической модели при
гипертрофии и определяется отношением
толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру
его полости в конце диастолы. Этими
геометрическими моделями являются:

1)
концентрическая гипертрофия (увеличение
массы миокарда и

относительной
толщины стенки ЛЖ);

2)
эксцентрическая гипертрофия (увеличение
массы при нор-

мальной
относительной толщине);

3)
концентрическое ремоделирование
(нормальная масса и уве-

личенная
относительная толщина стенки);

4)
нормальная геометрия ЛЖ;

А.
Ганау и соавт. определили гемодинамические
особенности и состояние сократимости
ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от
его геометрической модели. Результаты
этого анализа оказались неожиданными
и не совпадают с представлениями
большинства практикующих кардиологов.
Концентрическая гипертрофия ЛЖ
наблюдалась только у 8% исследуемых;
27% имели эксцентрическую гипертрофию;
13% — концентрическое ремоделирование
ЛЖ; 52% исследуемых характеризовались
нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ была
наиболее эллипсоидной в группе
пациентов с концентрической гипертрофией
и наиболее сферической в группе с
эксцентрической гипертрофией.

Различия
в структурно-геометрической модели ЛЖ
у пациентов с АГ тесно связаны с
патофизиологией сердца и кровообращения.
Пациенты с концентрической гипертрофией
характеризуются почти нормальным
конечным систолическим миокардиальным
стрессом, нормальными размерами и
формой ЛЖ, повышенным общим периферическим
сосудистым сопротивлением (ПСС) и
небольшим увеличением сердечного
индекса.

Для
пациентов с концентрическим
ремоделированием также характерны
нормальный уровень конечного систолического
миокардиального стресса и повышение
общего периферического сопротивления.
Вместе с тем они отличаются сниженными
ударным и сердечным индексами. Стимул
к увеличению относительной толщины
стенки ЛЖ в этой группе не до конца
понятен. Отчасти он может быть объяснен
уменьшением податливости артерий, на
что указывает субнормальный ударный
объем при небольшом повышении уровня
пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической
гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным
индексом, нормальным ПСС, увеличением
полости ЛЖ, конечного систолического
миокардиального стресса, указывающими
на неадекватность гипертрофии ЛЖ. В
качестве гемодинамических предпосылок
к формированию данной геометрической
модели приводится преимущественное
увеличение венозного тонуса или ОЦК.
Абсолютное большинство с АГ имеют
нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются
небольшим увеличением общего ПСС,
систолического и диастолического А/Д.

Даже
небольшое изменение массы ЛЖ в пределах
нормальных значений может служить
прогностическим признаком повышенного
риска сердечно-сосудистых осложнений.
Многочисленные исследования показывают,
что увеличение массы ЛЖ является более
строгим предиктором сердечно-сосудистых
осложнений и смертности, чем уровень
А/Д и другие факторы риска, за исключением
возраста. Эти данные согласуются с
результатами других исследований и
поддерживают концепцию, согласно
которой увеличение массы ЛЖ является
общим финальным путем многих
неблагоприятных сердечно-сосудистых
исходов.

Конфигурация
ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает
влияние на прогноз пациентов с АГ. В
одном из исследований была изучена
разница в сердечно-сосудистом риске у
694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной
массой миокарда ЛЖ, у которых при
проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались
либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо
его концентрическое ремоделирование.
Длительность наблюдения 8 лет (в среднем
3 года). Случаи сердечно-сосудистых
осложнений, включая фатальные составили
2.39 и 1.12 на 100 пациентов в год в группах
с концентрическим ремоделированием и
без него соответственно (в 2.13 раза).

Наблюдение
за 253 пациентами с изначально не
осложненной эссенциальной гипертонией
в течение 10 лет, проведенное М.Корен и
соавт., подтвердило, что частота
сердечно-сосудистых осложнений и
смертность достаточно строго зависят
от геометрической модели ЛЖ. Так наихудший
прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям
(31%) и смертности (21%) был отмечен в группе
пациентов с концентрической гипертрофией
ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз
(отсутствие летальных исходов и 11%
сердечно-сосудистых осложнений) бал
характерным для группы пациентов с
нормальной геометрией ЛЖ.

Пациенты
с эксцентрической гипертрофией и
концентрическим ремоделированием
занимали промежуточное положение.
Изучение патофизиологии и патогенеза
изменения структуры и геометрии ЛЖ у
пациентов с АГ позволяет заключить,
что при концентрическом ремоделировании
имеет место «недогрузка объемом»,
возможно из-за «натрийуреза от
давления». В ответ на недогрузку
объемом не происходит явной гипертрофии
ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ
может предоставить новые стратегии для
предупреждения прогрессирования
гипертензивного поражения сердца и
оптимизации гипотензивного лечения.

Соседние файлы в папке Внутренние

Источник

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: СВЯЗЬ С ВОЗРАСТОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Бобылев Юрий Михайлович

канд. мед. наук, доцент, Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь

E—mail: bobylev.1950@mail.ru

TYPES OF THE LEFT VENTRICULAR REMODELING OF THE HEART IN PATIENTS WITH HYPERTENSION: RELATING TO AGE, MATABOLIC SYNDROME AND PSYCHOLOGICAL STATUS

Yuri Bobylev

candidate of Medical Science, Associate Professor, Perm State Medical Academy named after academician E.A. Vagner, Russia, Perm

АННОТАЦИЯ

Изучены особенности ремоделирования левого желудочка у женщин, больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от возраста, наличия метаболического синдрома (МС) и психологического статуса. Полученные результаты показали, что у больных пожилого и старческого возраста преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ). Показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается с одинаковой частотой у больных с отсутствием и наличием МС, однако КГЛЖ чаще встречается у больных с МС. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

ABSTRACT

Peculiarities of left ventricular remodeling in women, who have hypertension depending on age, metabolic syndrome and psychological status are under study. Obtained results show that concentric hypertrophy of left ventricle prevails in patients of elderly and old age. It is presented that left ventricular hypertrophy occurs with the same frequency in patience with absence and presence of metabolic syndrome; however, concentric hypertrophy of left ventricular often occurs in patience with metabolic syndrome. Higher level of reactive and trait anxiety is observed in patients with concentric hypertrophy of left ventricular.

Ключевые слова: артериальная гипертензия; ceрдце; ремоделирование; возраст; метаболический синдром; тревога; депрессия.

Keywords: hypertension; heart; remodeling; age; metabolic syndrome; anxiety; depression.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Это обусловлено большой распространенностью заболевания и высоким риском его осложнений — ишемической болезнью сердца (ИБС), мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточностью. Известно, что АГ приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца у больных АГ отождествляется, прежде всего, с гипертрофией миокарда левого желудочка, которая является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти [2, с. 15; 3, с. 100; 6, с. 3]. Классификация ремоделирования левого желудочка у больных с АГ включает 4 типа геометрических моделей в зависимости от относительной толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ [2, с. 14]. По данным литературы, основным проявлением структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных с АГ является концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ [3, с. 100], при этом наивысшие показатели риска ССЗ и смертности наблюдаются при наличии у больных КГЛЖ [7, с. 886].

Цель настоящего исследования явилось изучение особенности структурно-функциональных показателей сердца у женщин больных АГ.

Материалы и методы. Обследовано 74 женщины в возрасте от 31 до 80 лет, средний возраст 61,64±1,83 года с АГ I—II стадии по классификации ВОЗ, с различной длительностью заболевания.

В ходе исследования изучался анамнез, анализировались антропометрические данные — рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), измеряли уровень артериального давления (АД). Согласно классификации ВОЗ (1997) ИМТ 25-29,9 оценивали как избыточную массу тела, 29,9—34,9 — как ожирение I степени, 35,0—39,9 — II степени, и более 40 как ожирение 3 степени.

В сыворотке крови, взятой утром натощак, определяли общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицериды (ТГ).

Определяли уровень глюкозы, по показаниям проводили стандартный глюкозотолерантный тест (ГТТ). Уровень глюкозы плазмы крови на 120 мин. ГТТ от 7,8 до 11,0 ммоль/л считали как нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).

Диагноз МС выставляли согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину при наличии любых трех и более критериев (АТР III): ОТ > 88 см, АДС ≥130 мм рт. ст., АДД ≥ 85 мм рт. ст., ХС ЛПВП < 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) по стандартной методике на аппарате “Vivid 3 Pro”. Рассчитывали следующие структурно-геометрические и функциональные показатели ЛЖ: конечно-диастолический (КДР, см) и конечно-систолический (КСР, см) размеры, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в диастолу, фракцию выброса ЛЖ (ФВ %). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и N. Reicheck. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли по формуле Dobios. За критерии диагностики ГЛЖ принимали Фрамингемгские критерии — ИММЛЖ для женщин более 110 г/м2. Относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС) рассчитывали как (ТЗСЛЖ+ТМЖП)/КДРЛЖ. На основании значений ИММЛЖ и ОТС выделяли 4 типа ремоделирования. Больные с нормальной геометрией ЛЖ (НгЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 и ОТС>0,45); больные с признаками концентрического ремоделирования ЛЖ (КРЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС>0,45); больные с признаками эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ЭГЛЖ): (ИММЛЖ>110 и ОТС<0,45).

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA 6.0». Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение

По данным ЭхоКГ ГЛЖ была выявлена у 56 (75,7 %) больных, при этом в зависимости от ИММЛЖ и ОТС больные были разделены на следующие группы. С нормальной геометрией ЛЖ — 18 (24,3 %) пациентов, больные с КРЛЖ — 23 (31,1 %) пациента, больные с ЭГЛЖ — 12 (16,2 %) пациентов и больные с КГЛЖ — 21 (28,4 %) пациент (табл. 1).

Таблица 1.

Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка у исследуемых пациентов (М±m)

Показатели	Нормальная геометрия (n=18)	КРЛЖ (n=23)	ЭГЛЖ (n=12)	КГЛЖ (n=21)
Возраст, годы	59,00±2,97	57,65±2,74	62,92±2,78	66,76±1,96
КДР, см	4,73±0,08	4,37±0,06	4,99±0,07	4,74±0,08
КСР, см	3,22±0,06	3,06±0,04	3,55±0,06	3,15±0,11
ТЗСЛЖ, см	0,96±0,02	1,07±0,02	1,05±0,02	1,25±0,02
ТМЖП, см	0,95±0,02	1,08±0,02	1,04±0,02	1,27±0,03
ФВ, %	58,99±0,92	57,10±1,35	56,05±1,14*	59,11±0,83
ММЛЖ, г	180,31±7,13	179,54±5,59	224,87±8,42	277,25±13,31#
ИММЛЖ, г/м2	89,51±3,75	91,59±2,40	126,15±3,99	149,49±7,17
ОТС	0,40±0,01	0,49±0,01	0,42±0,01	0,53±0,01

Примечание: * р<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

Возраст оказывал значительное влияние на частоту ГЛЖ у обследованных больных. Если у больных молодого и среднего возраста частота ГЛЖ составила 71,9 %, то у лиц старческого возраста — 80,0 %, что соответствует данным авторов, изучавших процессы ремоделирования при АГ [2, с. 13]. При этом возраст оказывал значительное влияние на массу миокарда, нами была выявлена тесная взаимосвязь между возрастом и ММЛЖ (r=0,41, р<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

У обследованных больных наблюдались следующие типы ремоделирования ЛЖ в зависимости от возраста (табл.2).

Таблица 2.

Типы ремоделирования левого желудочка в зависимости от возраста

Показатель	КРЛЖ	ЭГЛЖ	КГЛЖ	Всего
Молодой и средний возраст	12 (54,5 %)	6 (27,3 %)	4 (18,2 %)	22
Пожилой возраст	9 (34,6 %)	5 (19,2 %)	12 (46,2 %)	26
Старческий возраст	2 (25,0 %)	1 (12,5 %)	5 (62,5 %)	8
Всего	23	12	21	56

Как видно из таблицы 2, у лиц молодого и среднего возраста преобладала КРЛЖ, в отличии от данных других авторов где показано преобладание в этом возрасте ЭГЛЖ [4, c. 22]. Частота КГЛЖ, являющаяся наиболее неблагоприятным видом ремоделирования начинает преобладать у больных пожилого и старческого возраста, что указывает на наиболее высокий уровень сердечно-сосудистого риска.

По нашим данным у больных с КГЛЖ определялась наибольшая масса его миокарда (табл. 1), что соответствует наблюдением других авторов [5, с. 48; 7, с. 886]. Фракция выброса позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ. По нашим данным и данным других исследователей [5, с. 48] снижение ФВ было наиболее значительным у больных с ЭГЛЖ по сравнению с больными с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ (р<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

В дальнейшем мы разделили больных на две группы: 1-я группа 29 больных, средний возраст 61,14±2,17 года с отсутствием МС, 2-я группа 45 больных, средний возраст 61,60±1,79 года с наличием МС (табл. 3).

Таблица 3.

Показатели ремоделирования левого желудочка у больных с отсутствием и наличием метаболического синдрома (М±m)

Показатели	1 группа (n=29)	2 группа (n=45)	р
Возраст	61,14±2,17	61,60±1,79	>0,05
ФВ,%	57,38±1,22	58,30±0,52	>0,05
ММЛЖ, г	202,01±9,95	223,05±8,99	>0,05
ИММЛЖ, г/см2	109,98±5,59	116,82±5,31	>0,05
ОТС	0,47±0,01	0,47±0,01	>0,05

Показатели систолический функции, а именно ФВ достоверно не различалась между больными с отсутствием и наличием МС (57,38±1,22 и 58,30±0,52 % соответственно). Масса миокарда ЛЖ была несколько больше у больных с МС, по сравнению с больными без МС, однако достоверного различия не выявлено.

В 1-ой группе ГЛЖ выявлена у 75,9 % больных, во 2-ой группе — у 75,5 % больных, т. е. ГЛЖ встречалась с одинаковой частотой, как у больных без МС, так и у больных с наличием МС. В группе больных без МС (табл. 4) чаще всего встречалась КРЛЖ, в группе больных с наличием МС в отличие от данных других авторов [1, с. 8] с одинаковой частотой встречалась КРЛЖ и КГЛЖ, а процент ЭГЛЖ снизился с 27,3 % в 1-ой группе до 17,6 % у больных с МС.

Таблица 4.

Тип ремоделирования левого желудочка в зависимости от отсутствия и наличия метаболического синдрома

Показатели	1 группа (n=22)	2 группа (n=34)
КРЛЖ	9 (40,9 %)	14 (41,2 %)
ЭГЛЖ	6 (27,3 %)	6 (17,6 %)
КГЛЖ	7 (31,8 %)	14 (41,2 %)

Распространенность тревожной и депрессивной симптоматики у исследуемых больных по шкале HADS. Усредненный балл по шкале тревоги у больных АГ без гипертрофии ЛЖ составил 8,33±1,21, по шкале депрессия — 5,13±0,79, у больных с ГЛЖ — 7,91±0,61 по шкале тревоги и 6,02±0,52 по шкале депрессии. При оценке выраженности тревожной и депрессивной симптоматики было установлено, что в группе больных с нормальной геометрией ЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги составил 11,44±0,91, уровень депрессии — 8,75±0,48. В группе больных с ГЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги и депрессии составил соответственно 10,56±0,58 и 9,65±0,51. Достоверного различия по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики между двумя группами больных не выявлено.

Был проведен анализ по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики по шкале HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (табл. 5).

Таблица 5.

Показатели шкалы HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M±m)

Показатели	Тревога	Депрессия
КРЛЖ	10,14±0,74 (n=7)	9,60±1,17 (n=5)
ЭГЛЖ	11,03±1,03 (n=6)	9,75±0,63 (n=4)
КГЛЖ	11,60±0,97 (n=10)	10,00±0,85 (n=7)

При этом у больных с КРЛЖ наблюдалась субклинически выраженная тревога, у больных с ЭГЛЖ и КГЛЖ — клинически выраженная тревога. Депрессия при всех трех типах ремоделирования соответствовала субклиническому уровню. Таким образом, тревога выступает в качестве продромального признака депрессии.

Показатели шкалы самооценки уровня тревожности Спилбергера-Ханина приведены таблице 6.

Таблица 6.

Показатели анкеты Спилбергера-Ханина в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M±m)

Показатели	Реактивная тревожность	Личностная тревожность
КРЛЖ (n=16)	41,19±2,50	43,75±1,87
ЭГЛЖ (n= 9)	40,22±3,95	45,89±2,25
КГЛЖ (n=16)	49,44±2,26*	51,06±2,61*

Примечание: * <0,05 по сравнению с КРЛЖ

Результаты исследования уровня тревожности по шкале Спилбергера-Ханина показали. Высокий уровень реактивной тревожности (РТ), как реакция на болезнь наблюдался у больных с КГЛЖ, при других типах ремоделирования уровень РТ соответствовал умеренному. Уровень личностной тревожности (ЛТ) был наиболее так же высоким у больных с КГЛЖ.

Выводы:

У больных пожилого и старческого возраста с АГ преобладает КГЛЖ, что указывает на высокий уровень сердечно-сосудистого риска. Выявлена существенная взаимосвязь возраста с ММЛЖ, ТЗСЛЖ и ТМЖП.

Снижение ФВ было наиболее выраженным у больных с ЭГЛЖ, однако ММЛЖ была больше у больных с КГЛЖ, что говорит о том, что на величину ФВ выраженность ГЛЖ не влияет.

В группе больных с наличием и отсутствием МС ГЛЖ встречается с одинаковой частотой, однако у больных с МС нарастает частота КГЛЖ, самого неблагоприятного типа ремоделирования.

Следует отметить тесную коморбидность тревожных и депрессивных состояний у больных с АГ как с отсутствием, так и с наличием ГЛЖ, наиболее выраженную у больных КГЛЖ. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

Список литературы:

Зимин Ю.В., Козлова И.Л., Родоманченко Т.В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда, систолическая и диастолическая функции левого желудочка сердца у больных с метаболическим вариантом гипертонической болезни // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 1999. — № 2. — С. 5—8.
Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертоническрй болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. // Артериальная гипертензия. — 2002. — Т. 8. — № 1. — С. 12—15.
Преображенскй Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. //Кардиология. — 2003. — № 11. — С. 98—101.
Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремоделирование и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. // Российский кардиологический журнал. — 2005. — № 3. — С. 20—24.
Хромцова О.М., Архипова М.В. Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2009. — № 1. — С. 46—50.
Kannel W. Risk stratification in hypertension : new insights from the Framingham Study // Am.J. Hyper. — 2000. — V. 13(pt. 2). — P. 3—10.
Krumholz H.M., Larson М., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25. — P. 885—887.

Источник