Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной по отношению к заболеваниям почек. Другими словами, повышенное артериальное давление может возникнуть как следствие нарушенной работы почек, а может являться причиной патологии почек.

Механизм развития поражения почек гипертонической болезнью

При гипертонической болезни всегда происходит ряд изменений во всем организме, которые неизбежно ведут к дисфункции высших сосудорегулирующих центров с развитием нейрогуморальных и почечных нарушений. В стадии прогрессирования гипертонической болезни постепенно появляются классические признаки поражения почечной ткани и сужения ренальных сосудов. При этом наблюдаются, как внешние проявления почечной патологии в виде отечности лица, головных болей, так и лабораторные свидетельства нарушенной работы почек.

Однако сама артериальная гипертензия в данном случае первична, а поражение почек является уже следствием нарушенного сосудистого тонуса и спазма мельчайших артерий — артериол.

Что касается почек, то вследствие склероза артериол, происходят дегенеративно-атрофические процессы в почечной ткани. Она постепенно замещается соединительной тканью и утрачивает свои первоначальные функции. Однако эти процессы достаточно растянуты во времени — одни нефроны отмирают, другие вынуждены брать на себя эти функции, но и они постепенно истощаются. Этот механизм продолжается до тех пор, пока в почках остается определенный процент здоровых нефронов.

Кроме того, патология усугубляется присоединением нарушений в нейроэндокринной регуляции организма — усиливается выработка таких веществ, как ренин, ангиотензин и альдостерон. Эти процессы очень взаимосвязаны между собой и чем сильнее артериальная гипертензия, тем выраженнее почечные симптомы, и наоборот, чем больше страдают почки, тем более высокие цифры артериального давления.

Как возникает артериальная гипертензия при поражении почек

Если же гипертензия возникла вследствие поражения почек, например, при гипертензивном гломерулонефрите, то в целом механизм развития схожий, но на первый план выступает воспалительные процессы в почечной ткани из-за циркуляции в крови аутоиммунных комплексов антиген-антитело.

Эти комплексы оказывают повреждающее действие на мельчайшие сосуды почек — капилляры клубочкового аппарата, а это ведет к развитию отеков и спазмов сосудов не только в почках, но и по всему организму. В этот момент включается ренин-ангиотензивный механизм, который приводит к усилению спазма сосудов и повышению системного артериального давления.

Несмотря на свою похожесть, гипертензивный гломерулонефрит имеет отличия в клинической картине, и при постановке диагноза перед врачом возникает необходимость отличить друг от друга эти два заболевания.

Как отличить артериальную гипертензию при заболеваниях почек

Гипертензивный гломерулонефрит возникает, как правило, на фоне латентного течения заболевания. В этом случае больной чувствует себя вполне удовлетворительно и особых жалоб не предъявляет. В течение дня он может ощущать слабость, вялость и разбитость, головные боли, но в целом самочувствие удовлетворительное.

Обычно эти симптомы имеют слабую выраженность, поэтому больные в редких случаях идут на прием к врачу. Обратиться к специалистам их может заставить такие симптомы как:

Нарушение зрения — туман перед глазами, мелькание мушек, снижение остроты зрения;
Боли в области сердца, одышка, сердцебиение;
Могут наблюдать утренние отеки в области лица и верхней половины туловища не связанные с питьевым режимом или погрешностями в диете.

Головные боли Степень нарушений во многом зависит от тяжести поражения почек и формы, в которой протекает гипертензивный гломерулонефрит. При лабильной гипертонии, когда подъем артериального давления носит периодический характер, больной может ограничиться лишь несколькими жалобами, но при тяжелом течении заболевания почек артериальная гипертензия имеет постоянные признаки.

В таких случаях при обследовании будут выявлены дополнительные признаки гипертензии:

При осмотре глазного дна — суженные и сильно извитые артерии, сужение просвета в сосудах и одновременное уплотнение их стенок, кровоизлияния и отек соска зрительного нерва;
При исследовании сердца — изменения на ЭКГ с признаками гипертрофии левого желудочка;
При исследовании мочи признаки будут крайне незначительны, и проявляться они будут лишь снижением плотности мочи, наличием в ней белка и крови в малых количествах, а также указание на снижение почечной фильтрации.

Резкое повышение артериального давления до крайне высоких цифр малохарактерно для почечной гипертензии. Также не характерно развитие таких осложнений ка инсульт головного мозга или инфаркт сердца. А вот развитие хронической левожелудочковой недостаточности явление достаточно типичное для данной формы заболевания. Кроме того, гломерулонефрит имеет неуклонное прогрессирование и постепенно трансформируется в хроническую почечную недостаточность.

Что же касается поражения почек на фоне гипертонической болезни, то клиника будет наблюдаться несколько иная. На фоне резко повышенного артериального давления появляются следующие симптомы:

Выраженные отеки лица и рук, четко прослеживается их взаимосвязь с приемом большого количества жидкости или соленых продуктов накануне вечером;
Постоянные тупые интенсивные головные боли, особенно в области затылка;
Онемение рук и ног;
При обследовании мочи наблюдаются изменения при наличии нефроангиосклероза или хронической почечной недостаточности;
Со стороны сердца и сосудов глазного дна имеются выраженные нарушения, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения, поражении глазного дна.

Читайте также: Гипертония за три недели

Эти признаки легко купируются приемом салуретиков, в то время как при гипертоническом гломерулонефрите такого эффекта может не наблюдаться. Наиболее частые осложнения гипертонической болезни — инфаркт миокарда, инсульты, хроническая почечная недостаточность.

Лечение артериальной гипертензии при гломерулонефрите

Какая бы причина ни была в возникновении гипертонии, назначение гипотензивных препаратов является обязательным. Их назначают в малых дозах с учетом выраженности нарушения работы почек. Для достижения максимального и продолжительного снижения артериального давления необходимо обязательно перейти на бессолевую диету с пониженным потреблением жидкости.

Малые дозы препаратов При стойком росте артериального давления и нарастанию отеков, помимо гипотензивных средств, назначают кортикостероиды и диуретики.

Для снижения АД применяют — эналаприл, каптоприл, рамиприл;
Блокаторы кальциевых каналов — верапамил, диалтиазем;
Симпатолитики — резерпин, клофелин;
Мочегонные средства — фуросемид, спиронолактон, маннитол.

Помимо этих средств, могут назначаться ганглио-и симпатоблокаторы, однако все проводимое лечение должно быть направлена на плавное снижение АД, поэтому препараты всегда назначают в малых дозах, увеличивая ее лишь при отсутствии эффекта или ухудшении состояния. Если гипертензия у пациента наблюдается продолжительное время, то препараты назначаются в расчете на постоянное лечение, даже в стадии ремиссии.

Loading …

Источник

5. Симптоматическое лечение

5.1. Лечение артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз при хроническом гломерулонефрите, способствуя прогрессированию склеротических изменений и ускоряя наступление ХПН. Стойкое повышение систолического (160 мм рт. ст. и выше) и особенно диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше) требует гипотензивной терапии.

Основным в лечении артериальной гипертензии является:

1. Ограничение соли в пищевом рационе больного до 3-5 г в сутки.

2. Соблюдение постельного режима при высоком АД.

3. Применение гипотензивных препаратов.

У больных ХГН отмечается смешанный характер артериальной гипертензии, т.е. кроме низкоренинного объемзависимого механизма в повышении АД принимает участие и значительное повышение периферического сопротивления, поэтому в лечении почечной артериальной гипертензии применяются как салуретики, так и симпатолитики и антагонисты кальция.

Вначале назначаются диуретики: гипотиазид (начальная доза — 25 мг в сутки, максимальная суточная доза — 150 мг), эффективны также бринальдикс (от 20 до 60 мг в сутки), хлорталидон или гигротон (от 25 до 100 мг в сутки), ренез (0.5-2 мг в сутки).

Однако при почечной недостаточности, при уровне креатинина в крови выше 0.22 ммоль/л вышеназванные тиазидные препараты не всегда вызывают натрийурез. В таких случаях показан фуросемида который к тому же увеличивает почечный кровоток, или урегит (этакриновая кислота). Фуросемид применяют в суточной дозе 20-320 мг, урегит — в суточной дозе 25-200 мг.

Дозы салуретиков (диуретиков) зависят от выраженности артериальной гипертензии и динамики снижения АД при повышении доз.

Вместе с салуретиками применяются также калийсберегающие диуретики — антагонисты альдостерона: верошпирон (альдактон) в суточной дозе 50-100 мг (обычно в два приема из-за кратковременности действия) или триамтерен в той же дозе. При тяжелой почечной недостаточности калийсберегающие диуретики не показаны из-за опасности гиперкалиемии и метаболического ацидоза.

При лечении салуретиками следует помнить о возможности развития гипокалиемии, гипохлоремии, гиперурикемии (о диагностике и лечении этих нарушений см. в гл. “Лечение недостаточности кровообращения”).

4. При отсутствии эффекта от салуретиков целесообразно добавить к ним p-адреноблокаторы, которые снижают минутный объем крови и продукцию ренина (она может повыситься при лечении салуретиками). Рекомендуются пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) по 10-20 мг 3 раза в день, тразикор по 10-20 мг в сутки, вискен по 10-15 мг в сутки.

При отсутствии эффекта через 1-2 недели дозы р-блокаторов повышаются: анаприлина — до 160-240 мг в сутки, тразикора — до 120-160 мг в сутки, вискена — до 30-40 мг в сутки. После достижения гипотензивного эффекта дозы постепенно снижают.

β-Адреноблокаторы не влияют на почечный кровоток и функцию почек, но в отдельных случаях отмечается небольшое снижение функции, поэтому при тяжелой почечной недостаточности они противопоказаны.

5. При развитии почечной недостаточности лечение мощными салуретиками целесообразно сочетать с приемом допегита (метилдофа) — симпатолитика преимущественно центрального действия. Препарат снижает периферическое сопротивление, сердечный выброс, уменьшает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в то же время он увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Начальная доза препарата составляет 500 мг в сутки (1 таблетка по 0.025 г 2 раза в день), при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 750-1500 мг в сутки.

Вместо допегита можно применять клофелин или гемитон в комбинации с диуретиками. Клофелин является симпатолитиком центрального действия, снижает сердечный выброс и периферическое сопротивление; в отличие от допегита не влияет на почечную гемодинамику. Начальная доза препарата составляет 0.15 мг в сутки, максимальная суточная доза — 2.4 мг. При необходимости прекратить прием препарата дозу снижают постепенно, в течение 7-10 дней, так как возможен синдром отмены с резким повышением АД.

6. Для лечения артериальной гипертензии у больных ХГН можно применять препарат симпатолитического действия резерпин в сочетании с диуретиками. Препарат снижает периферическое сопротивление, не влияя на почечную гемодинамику. Начальная суточная доза препарата составляет 0.1-0.2 мг, максимальная — 0.25-0.5 мг. Существуют патентованные комбинированные препараты, содержащие резерпин и салуретики, — бринердин, кристепин, адельфан-эзидрекс, которые .назначаются по 1 таблетке 1-3 раза в день в зависимости от уровня АД.

7. Эффективным симпатолитиком преимущественно центрального действия является октадин (гуанетидин, изобарин, исмелин), который назначается вместе с салуретиками. Начальная доза препарата составляет 10-25 мг, максимальная доза — 75-100 мг. Октадин наряду со значительным снижением АД уменьшает регионарный кровоток в сердце, печени, головном мозге и почках, поэтому не показан больным с выраженной ХПН. Следует помнить о возможном ортостатическом коллапсе при лечении октадином (во избежание коллапса необходимо после приема препарата лежать около 2 ч и повышать дозу постепенно). Лечение октадином назначается обычно при выраженной артериальной гипертензии при отсутствии почечной недостаточности.

8. При артериальной гипертензии на почве ХПН эффективен также постсинаптический α1-блокатор празозин, особенно в сочетании с диуретиками — тиазидами. Начальная доза празозина составляет 1 мг в сутки, максимальная — 10-20 мг в сутки.

9. К препаратам прямого сосудорасширяющего действия, применяемым при почечной артериальной гипертензии, относится гидралазин (он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, показан при почечной недостаточности). Он назначается в начальной дозе 12.5-25 мг в сутки, затем суточную дозу можно постепенно увеличить до 100-200-400 мг. Однако большие дозы препарата вызывают много побочных действий .(тахикардия, волчаночноподобный синдром, гастрит и др.). Как правило, апрессин (гидралазин) сочетают с диуретиками, резерпином или применяют в составе комбинированного препарата адельфана-эзидрекса. В последние годы стали применяться антагонисты кальция, предпочтение отдается верапамилу, так как он улучшает кровообращение в почках. Препарат назначается в дозе 0.02-0.04 г 3-4 раза в день.

10. При стойкой артериальной гипертензии можно рекомендовать ингибитор АПФ — капотен (каптоприл) в суточной дозе от 25 до 100 мг.

Н. А. Мухин и И. Е. Тареева (1985) рекомендуют следующие этапы лечения артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите:

Ограничение натрия и назначение диуретиков (гипотиазид, при почечной недостаточности — фуросемид); при необходимости применяют калийсберегающие диуретики.
В сочетании с диуретиками назначаются: β-адреноблокаторы (обзидан, индерал и др.); допегит (при почечной недостаточности), гемитон или резерпин.
Гидралазин или апрессин (в сочетании с диуретиками или β-блокаторами); празозин.
Октадин (гуанетидин, изобарин, октатензин) при отсутствии почечной недостаточности.

При почечной недостаточности схема гипотензивной терапии должна быть следующей:

фуросемид, β-блокаторы или метилдофа;
гидралазин.

Следует подчеркнуть, что симпатолитики (допегит, клофелин, резерпин, октадин) задерживают натрий и воду и должны сочетаться с диуретиками. При тяжелой артериальной гипертензии целесообразно подключение к лечению ингибиторов АПФ.

Подробно о механизме действия, побочных эффектах и методике лечения гипотензивными средствами см. в гл. “Лечение артериальной гипертензии”.

При развитии гипертонического криза лечение производится внутривенным введением натрия нитропруссида, диазоксида, дибазола, клофелина, рауседила, фуросемида (см. гл. “Лечение гипертонического криза”).

5.2. Лечение отечного синдрома

Отеки при хроническом гломерулонефрите связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выделять натрий и воду. Основными направлениями лечения отечного синдрома при хроническом гломерулонефрите являются:

Соблюдение постельного режима при выраженных отеках.
Ограничение в диете поваренной соли до 0.5-2-3 г в сутки (в зависимости от выраженности отеков).
Оптимальное количество белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки).
Применение мочегонных средств (см. гл. “Лечение острого гломерулонефрита”).
При развитии выраженной ХПН препаратом выбора является фуросемид, так как тиазидные диуретики малоэффективны, а лечение верошпироном и триамтереном нецелесообразно в связи со способностью антагонистов альдостерона вызывать гиперкалиемию.
О побочных эффектах и механизме действия мочегонных средств см. в гл. “Лечение недостаточности кровообращения”.
При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни (см. гл. “Лечение острого гломерулонефрита”).
При гипоальбуминемии и гипопротеинемии показано внутривенное вливание альбумина, плазмы.
При выраженных отеках, рефрактерных к лечению, производится ультрафильтрация крови (гемодиализ в режиме ультра-фильтрации), при этом за одну 2-3-часовую процедуру удаляется до 2-3 л жидкости.
При небольших отеках можно получить эффект при лечении мочегонными растениями.

5.3. Лечение гематурнческого синдрома

См. гл. “Лечение острого гломерулонефрита”.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Страницы: 1 2 3 4 5 6

Источник

Хронический ГН гипертонического типа, васкулярный ГН [Volhard F., 1931], медленно прогрессирующий [Wilson С., 1967], уремигенный [Castaigne J., 1903] вначале протекает, как правило, латентно, без жалоб, отеков и гематурии. Преобладает гипертонический синдром как таковой, а не почечный (что отмечал и F. Volhard), функция почек не нарушена.

Характеризуется длительным течением — до 20—30 лет (как при медленно прогрессирующей гипертонической болезни), хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертонией с небольшой протеинурией и цилиндрурией, которые при гипертонической болезни медленного течения могут и не разниться.

Повышение артериального давления первое время может косить интермиттирующий характер. Вскоре гипертония становится постоянной, давление несколько повышается в вечерние часы. Нередко даже при систолическом давлении выше 200 мм рт. ст. больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность. В виде исключения смерть наступает еще в период достаточной функции почек от кровоизлияния в мозг у сравнительно молодых субъектов. Тяжелое поражение венечных сосудов сердца с инфарктом миокарда, как уже давно отмечалось, также менее типично для гипертонического нефрита в отличие от гипертонической болезни. В компенсированной стадии болезнь иногда обнаруживается при диспансеризации, направлении на санаторно-курортное лечение и т. д.

Артериальное давление резко повышается при развитии почечной недостаточности, когда болезнь часто впервые проявляется клинически полиурией, никтурией, нарушением зрения в связи с ретинитом или уремическими явлениями, стоматитом, кровотечениями, перикардитом и др. или (еще до полного развития уремии) признаками сердечной недостаточности. На перегрузку левого сердца указывают приподнимающий верхушечный толчок, расширение тупости сердца влево, хлопающий второй тон над аортой, ритм галопа, кровохарканье, застойный бронхит, сердечная астма и др. Увеличивается протеинурия, снижается функция почек, падает относительная плотность мочи (до 1,012—1,010). При резкой гипертонии возможна макрогематурия. Развиваются одышка, отеки лодыжек, слабость, упорная головная боль, тошнота, рвота, жажда. Снижением артериального давления можно задержать развитие болезни.

Морфологические изменения почек сходны с изменениями при гипертонической болезни: медленно прогрессирующее выключение клубочков; оставшиеся клубочки гипертрофированы, как при экспериментальной гипертонии; в терминальной стадии фибриноидный некроз артериол, как при злокачественной гипертонии, иногда «полулуния».

Гипертонический ГН при латентном начале и течении, отсутствии в анамнезе острого нефрита, а также токсемии беременных, пиелонефрита распознается по многолетнему течению, близкому доброкачественной гипертонической болезни, однако с ранним (уже при первых анализах) значительным мочевым синдромом.

В терминальном или претерминальном периоде болезнь приобретает черты злокачественной гипертонии, когда труднее распознать длинный нефритический путь развития болезни. Наступление ХПН характеризуется утомляемостью, снижением относительной плотности мочи и КФ, повышением содержания в крови креатинина (наиболее достоверно), мочевой кислоты, мочевины, неорганического фосфора, других (обычно неопределяемых) кислот, фенолов. Содержание мочевой кислоты крови увеличено при всех формах артериальной гипертонии. Мочевина может повыситься у нефрологического больного, как и у любого здорового человека, при обезвоживании, распаде тканей и собственного белка — при поносе, рвоте, углеводно-жировом голодании.

Артериальная гипертония становится более постоянной и резистентной к лекарственной терапии с нарастанием почечной недостаточности. При КФ ниже 10 мл/мин у 80% больных гипертония становится стабильной, у 1/4 из них злокачественного, акцелерированного характера [Wilkinson R. et al., 1970].

Указывают даже, что среди больных с ХПН и нормальным или сниженным артериальным давлением преобладают больные особой формой интерстициального нефрита или обструктивной нефропатией с преобладающим поражением канальцев и (или) тубулоинтерстициальным поражением и тенденцией к утечке натрия, что наблюдается также при фенацетиновой нефропатии, нефронофтизе и поликистозе. Сердечный индекс повышен при ХПН, также и при нормальном артериальном давлении, уже в зависимости от уремической анемии. Высокое артериальное давление связано скорее с повышенным периферическим сопротивлением.

Вероятно, проходит ранний цикл повышения всего обменоспособного натрия, внеклеточного объема жидкости и общей воды организма, что в отсутствие видимых отеков, за которым следуют вазоконстрикция, гиперфузии органов при нормальном сердечном выбросе.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Опубликовал Константин Моканов

Источник