Артериальная гипертония как причина хсн
Сердечная недостаточность представляется острым либо хроническим состоянием. Она провоцируется снижением сократительной деятельности сердечной мышцы (миокарда) в совокупности с застойными процессами крови, возникающими в большом либо малом кругах кровообращения. Главными опасностями острой недостаточности выступают отек легких, кардиогенный шок. Сердечная недостаточность хронического типа приводит к образованию гипоксии (нехватки кислорода) органов. Недостаточность сердца относится к наиболее частым причинам летального исхода.
1. Гипертоническая болезнь: причины и симптомы
Гипертония – нарушенное состояние сердечнососудистого аппарата, которое развивается вследствие сбоя функции центров регуляции работы сосудов, почечного либо нейрогуморального механизмов, приводящее к гипертензии, функциональным и физиологическим переменам работы почек. Медицина выделяет эссенциальную артериальную гипертонию и вторичную.
На симптоматическую гипертензию приходится порядка 6-12% зарегистрированных случаев болезни. Она является сопутствующим проявлением основной патологии, которая может быть представлена:
- Коарктацией.
- Атеросклерозом.
- Заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулез, опухолевые процессы, стеноз почечной артерии).
- Патологические состояния щитовидной железы (тиреотоксикоз).
- Болезни надпочечников (феохромоцитома, перивчный гиперальдеростеронизм).
Эссенциальная гипертензия является самостоятельным хроническим заболеванием и возникает в 90% случаев.
Завышенные показатели АД при гипертонии являются показателем нарушения или дисбаланса регулирующей системы организма.
1.1 Особенности симптоматики
В зависимости от стадии, симптомы могут различаться. Субъективными ощущениями, провоцируемыми гипертонической болезнью на начальной стадии, являются:
- шум в ушах;
- боли головы;
- чрезмерная утомляемость;
- учащенность биения сердца;
- одышка;
- раздражительность;
- болезненность сердца;
- снижение зрения.
При склеротической стадии, возможны такие дополнительные симптомы:
- чувство прилива крови к голове;
- нарушения сна;
- головокружения;
- онемение кончиков пальцев.
Третья стадия гипертонической болезни характеризуется почечной и сердечной недостаточностью и нарушением кровотока головного мозга. Высокая вероятность возникновения кризов, при этом у пациента:
- онемение распространяется на всю конечность;
- болезненность головы становится интенсивнее;
- отечность конечностей повышается;
- значительно снижается зрительная функция;
- наблюдается гепатомегалия;
- частые приступы одышки, даже в состоянии покоя.
2. Гипертония и осложнения
Длительное либо отягощенное прочими заболеваниями течение артериальной гипертензии становится причиной возникновения разнообразных нарушений прочих органов и их систем:
- Нарушения функционирования головного мозга вследствие плохого кровотока.
- Возникновение и прогресс патологий почек.
- Возникновение дополнительных нарушений функции сердечной мышцы.
- Снижение зрительной функции и внутренние повреждения органов зрения.
Нарушение стабильного снабжения кровью организма может являться фактором, способствующим прогрессу болезней и возникновению патологических состояний:
- инсультов – геморралогического либо ишемического;
- астмы сердечной;
- инфаркта миокарда;
- отека легких;
- уремии;
- стенокардии;
- отслоения сетчатки;
- аневризмы аорты.
Возникновение острых состояний по причине артериальной гипертензии требует безотлагательного понижения показателей кровяного давления, так как они могут становиться причиной летального исхода пациента.
Гипертоническая болезнь осложняется кризами (периодические кратковременные завышения показателей АД). Предшественниками кризов выступают:
- чрезмерные психо-эмоциональные нагрузки;
- чрезмерные физ.нагрузки;
- смены метеорологических условий.
Гипертонический криз характеризуется такими симптомами:
- неожиданным скачок показателей АД;
- головокружением;
- внезапными острыми боли головы;
- чувством жара;
- учащенностью биения сердца;
- рвотными позывами, тошнотой;
- расстройством зрительной функции;
- кардиалгией.
Пациенты при наступлении криза могут испытывать:
- страх;
- ощущение заторможенности;
- непонятное возбуждение;
- сонливость;
- ощущение того, что сознание «плывет».
Криз потенциально приводит к возникновению различных сбоев:
- инфаркту миокарда;
- критическим нарушениям кровотока мозга;
- острой недостаточности левого желудочка;
2.1 Сердечная недостаточность как осложнение гипертонической болезни
Сердечная недостаточность характеризуется сбоем насосной функции и невозможностью полноценного кровоснабжения организма. Происходит потеря сердечной стенкой эластичности или послабление миокарда. Сниженная скорость оттока крови становится причиной повышения показателей АД. Сердце не может поставлять кислород, питательные элементы органам и их тканям в требуемом объеме. Вследствие происходит повышение интенсивности сокращений сердечной мышцы и увеличивается степень ее износа.
Недостаточность хронической формы возникает постепенно вследствие артериальной гипертензии. Развитие заболевания длится несколько лет. Патология характеризуется рядом симптоматических проявлений, каждое из коих является доказательством образования заболевания определенной степени тяжести.
2.1.1 Поражение сердца: симптоматика
Характерными признаками состояния являются одышка в состоянии покоя либо при малых физ.нагрузках, отечностью конечностей, синюшностью носогубного треугольника и ногтевых пластин (цианозом), высокой степенью утомляемости.
Ключевые симптомы патологии, знание которых обязательно для пациентов и его родственников, говорящие о необходимости врачебной помощи, следующие:
- кашель;
- заторможенность;
- нарушения сердечной функции;
- общая слабость;
- вялость.
сердечная недостаточность при гипертонии (лечение болезни)
Артериальная гипертензия в совмещении с преимущественным поражением сердечной мышцы характеризуется:
- одышкой, усиливающейся при физ.нагрузках;
- гипертоническим кризом;
- затрудненностью дыхания (наиболее заметно в лежачем положении);
- заметная болезненность области сердца и боли головы;
- приступы тошноты;
- отечность конечностей;
- чрезмерная утомляемость;
- учащенность позывов к мочеиспусканию в ночные часы.
3. Диагностика
Завышенные показатели артериального давления – ключевая составляющая диагностирования гипертонии с недостаточностью сердечной мышцы от прочих патологий.
Важно! При определении АГ выявляют наличие недостаточности левого желудочка, далее – тотальную недостаточность сердечной мышцы, учащенность пульса, застойные процессы крови.
Окончательный диагноз определяется жалобами человека c пройденными клиническими исследованиями:
- биохимия крови;
- ЭКГ (определение снижения функции левого желудочка);
- ЭхоКГ (обнаружение утолщенности стенок сосудов, оценивание состояния клапанов сердца);
- допплерография (оценивание кровотока ГМ);
- артериография (анализ состояния сосудов крови, выявление сужения аорты).
3.1 К какому врачу обратиться за помощью?
При возникновении первичных симптомов гипертонической болезни требуется записаться на прием к специалисту, который проведет терапию 1 стадии АГ. При этом, терапевт не является единственным специалистом, способным рассчитать план лечения. Лучшим вариантом будет обращение к иным специалистам, особенно когда артериальная гипертензия во 2 стадии и далее:
- нефролог;
- невропатолог;
- кардиолог.
Кроме указанных специалистов, гипертонику желательно пройти осмотр окулиста.
4. Лечение болезни
После диагностирования заболевания врач разрабатывает план лечения, который подразумевает стабилизацию показателей АД и нормализацию функции сердца. В рамках терапии специалист назначает медикаменты такого спектра действия:
- диуретики (мочегонные средства);
- препараты гипотензивного действия;
- блокаторы гипотензивного действия и снижающие объем кислорода, используемого сердцем;
- кроверазжижающие средства (аспирин).
Как дополнение медикаментозной терапии, пациентом вменяется следование лечебной диете, снижающей сердечную нагрузку:
- снижение объемов потребляемой соли;
- жиры животного происхождения заменяются растительными;
- исключаются жирные сорта мяса – употребляются диетические его виды;
- изымается консервация, маринады, пряные блюда;
- прекращается потребление спиртосодержащих напитков.
Кроме указанного, пациенту требуется отказаться от табакокурения.
4.1 Профилактические меры
Профилактические меры основываются на выполнении нескольких правил:
- Контроль массы тела и показателей АД не реже, чем 1р./мес.
- Изменение рациона питания – есть больше овощей, фруктов, клетчаткосодержащих продуктов. Снизить объем пряных и жирных блюд.
- Руководствоваться ЗОЖ, отказаться от табакокурения, употребления спиртосодержащих напитков.
- Нормализировать режим сна/бодрствования.
- Избегать стрессовых ситуаций либо принимать седативные препараты (согласно назначению врача).
Народные методы предотвращения артериальной гипертензии также действенны:
- ромашковый отвар;
- мята и мелисса;
- валериана;
- настой шиповника либо чай.
Однако прежде, чем их использовать требуется консультация лечащего специалиста.
Источник
Сердечная недостаточность формируется вследствие нарушения способности миокарда сокращаться, по причине чего кровь в артериях застаивается. Артериальная гипертензия при сердечной недостаточности — не следствие, а причина. Повышенное АД заставляет наш мотор работать интенсивнее, из-за чего истощается сердечная мышца. Чтобы не довести сердце до состояния недостаточности, важно вовремя распознать признаки, и начать лечение.
Связь между артериальной гипертензией и сердечной недостаточности
Гипертензия долго не проявляет себя характерными признаками. Тем не менее при длительном отсутствии лечения повышенное давление выливается в ишемическую болезнь, гипертрофию и недостаточность сердца. Последняя характеризуется слабостью насосной деятельности сердца, вследствие чего нарушается кровообращение. Потеря функции связана с ослаблением миокарда, или когда сердечная мышца теряет эластичность. Нарушается кровоток по организму, и чтобы компенсировать это, сердечко работает интенсивнее, из-за чего слабеет.
Сердечная недостаточность — не отдельное заболевание, а результат длительного прогресса сердечно-сосудистых патологий, среди которых гипертония.
Откуда возникает связь между гипертонией и сердечной недостаточностью? При гипертензии развивается повышение периферического сопротивления сосудов. Сердце работает интенсивнее и, в результате миокард левого желудочка утолщается. В медицине патология называется гипертрофия. От такой напряженной работы сердечная мышца не может находиться в нормальном состоянии, и со временем слабеет. Возникает сердечная недостаточность.
Вернуться к оглавлению
Характерные симптомы
Если гипертонию иногда путают с усталостью или результатом нездорового образа жизни, то сердечная недостаточность дает о себе знать более характерными симптомами. У больного:
-
Тяжелое дыхание может быть симптомом болезни сердца.появляются отеки (на ногах);
- возникает одышка;
- печень увеличивается;
- при прослушивании грудной клетки различаются хрипы;
- кожа меняет цвет;
- наблюдаются тошнота и усталость.
Не стоит забывать, что патология бывает острая и хроническая, каждая отличается конкретными чертами:
| Классификация | Клинические проявления | Симптомы |
|---|---|---|
| Острая форма | Сердечная астма | Приступ удушья, который сопровождается:
|
| Отек легких | Астма при СН приводит к отеку и приступы меняют характер проявления:
| |
| Хроническая форма | Хроническая левожелудочковая недостаточность | Сухой кашель, одышка, астма, отчетливое сердцебиение,цианоз. |
| Хроническая левопредсердная недостаточность | Аналогичные признаки, что при ХЛН, вдобавок с кровохарканьем. | |
| Хроническая правожелудочковая и правопредсердная недостаточность | Тяжесть в правом подреберье (иногда спазмы), отеки (по всему телу), одышка, цианоз, заметны набухшие вены, увеличенная печень. |
Вернуться к оглавлению
Диагностические исследования
Очень важно установить первопричину болезни.
Диагностика СН базируется на анализе клинических проявлений и жалоб пациента патологии. Так как сердечная недостаточность — болезнь вторичная, важно распознать гипертензию или хотя бы раннюю стадию СН. При сборе информации о симптомах обращают внимание на быстрое утомление, наличие гипертонии или ишемии, перенес ли пациент инфаркт. Изучение состояния больного на предмет наличия отеков, брюшной водянки (асцита), тахикардии, выслушивание сердца.
При подозрении на СН проводятся анализы на кислотно-щелочной баланс, электролитный состав крови, специфических кардиоферментов, уровень белково-углеводного обмена, мочевины и креатинина.
Кроме того, врачи прибегают к помощи следующих инструментальных исследований:
- ЭКГ, которая распознает дисфункцию сердца;
- электрокардиография выясняет потенциал органа;
- эхокардиография оценивает насосную деятельность миокарда;
- МРТ поможет диагностировать сердечные пороки или АГ;
- рентгенография показывает информацию об артериальных застоях крови.
Вернуться к оглавлению
Лечение патологии
Гипертоникам необходимо снизить употребление соли до минимума.
Терапия сердечной недостаточности сводится к устранению гипертнонии или другой первичной причины. Для этого ограничивают употребление жидкости и соли, назначают лечебную диету, прописывают витамины и медикаменты для стабилизации давления. Среди медикаментов особая роль отведена диуретикам (мочегонным средствам). Работа диуретиков сводится к выведению лишней жидкости, чтобы предотвратить отеки, улучшить самочувствие.
При острой форме недостаточности врачи предпочитают использовать диуретики петлевой группы. Это обосновано мгновенным эффектом таких лекарств, и в результате жидкость и солевые отложения быстрее выводятся из организма. При хронической форме чаще назначают диуретики тиазидной группы. Кроме того, при патологиях таких форм рекомендован постельный режим, полный покой.
Вернуться к оглавлению
Список рекомендуемых препаратов
При СН назначают такие препараты:
- «Дигоксин» и препараты группы гликозидов назначают для улучшения работы миокарда;
- «Каптоприл» и средства группы ингибиторов АПФ снижают тонус сосудов и расширяют артерии;
- «Нитроглицерин» или другие нитраты увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
- «Аспирин» и «Варфарин» — предупреждают появление тромбов;
- «Карведилол» — лекарство, которое выписывают для того, чтобы уменьшить ЧСС.
При гипертонии и СН врачи назначают комплексную терапию: основной препарат и дополнения к основному препарату. Не пытайтесь назначать медикаменты самостоятельно — этим должен заниматься врач. Каждый из таблеток включает ряд противопоказаний и побочных эффектов, поэтому самостоятельное назначение приведет скорее к осложнениям и ненужным последствиям.
Источник
В развитии ХСН также имеют большое значение клапанные пороки сердца, легочное сердце, кардиомиопатии [3–5] и нарушения ритма [6]. Однако основную роль, согласно данным эпидемиологических исследований, в развитии ХСН сегодня играет ИБС. Так, Teerlink J.R. [7] при анализе 31 эпидемиологического исследования по изучению распространенности ХСН определил как главную этиологическую причину заболевания в 50,3% случаев ИБС. В основных эпидемиологических исследованиях до 1990-х гг. по изучению ХСН конкурирующими этиологическими факторами были АГ и ИБС [8–10]. В эпидемиологических исследованиях после 1990-х гг. конкурирующими этиологическими факторами стали ИБС и кардиомиопатии [11].
По данным Framingham Heart Study [12] в 1971 году и New Zealand HF Study [13] в 1988 году, АГ оказалась основной этиологической причиной ХСН более чем у 70% и 60% больных соответственно. Через 20 лет в Framingham Heart Study в когорте пациентов с ХСН ИБС становится основной этиологической причиной среди 59% мужчин и 48% женщин. Но комбинация ИБС и АГ или присутствие одного из вышеназванных заболеваний встречалась в 90% случаев у больных ХСН. Изменение весомости этиологических причин формирования ХСН в Framingham Heart Study позволяет говорить о более эффективном лечении АГ в США, происшедшем за последние двадцать лет, и увеличении продолжительности жизни больных ИБС [14]. Этот факт подтверждает эпидемиологическое наблюдение NHANES I, II и III, проведенное в США в течение тридцати лет, которое указывает, что в настоящее время АГ уступила ИБС как основной этиологической причине развития ХСН [15, 16].
Высокая эффективность лечения АГ и ИБС приводит к минимизации риска развития ХСН при АГ и увеличения риска от ИБС: так называемый перекрест весомости этиологических причин формирования ХСН за счет повышения эффективности терапии. Оставаясь самым агрессивным этиологическим фактором, ИБС становится главенствующей причиной развития ХСН у пациентов. Было решено провести анализ весомости АГ и ИБС как двух основных этиологических причин (ИБС и АГ) в формировании ХСН и определить эффективность их лечения в репрезентативной выборке Европейской части РФ по данным исследования ЭПОХА 2007.
Материалы и методы
В 2007 году было проведено ЭПидемиологическое Обследование больныХ в Европейской чАсти России (ЭПОХА) (второй этап), позволившее выявить распространенность основных сердечно-сосудистых заболеваний в Европейской части РФ. Исследование охватило девять субъектов Европейской части России: Кировская, Нижегородская, Оренбургская, Рязанская и Саратовская области, Республики Татарстан и Чувашия, Пермский и Ставропольский края. В 2002 г. в исследовании приняли участие 286 врачей амбулаторно-поликлинического звена, которые обследовали 6780 семей. В исследование было включено 14548 респондентов. Данные, полученные в исследовании, можно экстраполировать на Европейскую часть РФ. Включение в репрезентативную выборку начиналось с возраста 10 лет.
Дизайн рандомизации представлен в журнале «Сердечная недостаточность» [17]. Для анализа выборки больных ХСН были определены мягкие и жесткие критерии постановки диагноза. К мягким критериям относились: наличие сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) (АГ, ИБС, перенесенные острый инфаркт миокарда (ОИМ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перемежающая хромота, пороки сердца) и более тяжелой степени одышка при обычной ходьбе. В сформированную группу респондентов включались пациенты с предположительным диагнозом ХСН I–IV функционального класса (ФК).
Для подтверждения диагноза ХСН был проведен госпитальный этап исследования. В ходе этого исследования респонденты, имеющие мягкие критерии ХСН, были госпитализированы в ЛПУ. Для верификации ФК ХСН у госпитализированных респондентов врачи стационаров кроме клинического осмотра проводили функциональное и инструментальное дообследование (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, тест 6-минутной ходьбы, вопросники клинического состояния). При наличии симптомов ХСН и хотя бы одного положительного инструментального исследования, и положительного теста 6-минутной ходьбы диагноз ХСН считался подтвержденным.
На догоспитальном этапе карты-вопросники, заполняемые исследователями, включали в себя не только паспортные данные, анамнез, но и клиническое состояние на момент осмотра, данные измерения артериального давления (АД) в положении сидя на обеих руках, указывалась принимаемая терапия с уточнением доз препаратов. АГ диагностировалась в том случае, если при измерении на обеих руках уровень среднего АД был 140/90 мм рт.ст. и выше. Степень АГ определялась по уровню АД в соответствии с классификацией ВНОК 2010 [18]. Диагноз ИБС выставлялся с использованием вопросника ROSE [19] и анализа имеющихся на руках выписных документов и клинического осмотра (анализ в статье представлен по данным репрезентативной выборки Нижегородской области).
Анализ принимаемой лекарственной терапии у больных АГ и ИБС проводился с помощью опроса, при этом врачи-исследователи не имели права влиять на ответы респондентов, и в картах-вопросниках указывались только те лекарственные средства, которые указывал пациент и подтверждал факт приема препаратов для лечения ССЗ. В карту заносились торговые названия лекарственных средств, доза и кратность их приема. Весь ряд лекарственных средств был разделен на рекомендованные ВНОК, и нерекомендованные препараты (прочие). Среди больных АГ эффективно леченными считались пациенты, принимающие любое гипотензивное лекарственное средство и имеющие уровень АД ниже 140/90 мм рт. ст. Контролируемым АД у пациентов с АГ считалось в том случае, если исследуемый при обследовании имел АД ниже 140/90 и принимал постоянно хотя бы одно пролонгированное гипотензивное средство в средней суточной дозе.
Для определения эффективности контроля АД у больных ИБС мы всех пациентов с ИБС разделили на четыре подгруппы: первая – применение препаратов базисной терапии ИБС в моно- или в комбинации: бета-блокаторы (ББ) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ); вторая – усиление базисной терапии рекомендованными ВНОК препаратами для лечения АГ (антагонисты кальция и/или диуретики); третья – применение базисной моно- или комбинированной терапии ИБС и прочих гипотензивных лекарственных средств; четвертая – применение только нерекомендованных ВНОК гипотензивных лекарственных средств.
Эффективность контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС) определялась для больных ИБС. Эффективный контроль ЧСС считался для больных ИБС ниже 70 уд/мин. Для пациентов, перенесших ИМ, тахикардия как фактор риска (ФР) расценивалась при ЧСС выше 60 уд/мин. Комплаентность к терапии оценивалась по тактике приема гипотензивных препаратов, а именно: постоянно, курсами или при повышении АД. Медицинская статистическая обработка проводилась c помощью программного продукта OPENOFFICE на кафедре внутренних болезней и сестринского дела ГОУ ВПО НижГМА Росздрава.
Результаты и обсуждение
Основными этиологическими причинами развития ХСН в РФ являются АГ (88,0% случаев) и ИБС (59,0% случаев). При высокой распространенности среди пациентов с ХСН стабильной стенокардии (51,3% случаев) нами выявлено наличие очень низкой распространенности перенесенного ОИМ среди них (13,3% случаев), что говорит о низкой эффективности лечения данного осложнения ИБС и сохраняющейся высокой смертности от ОИМ. Эти данные сравнимы с эпидемиологическими исследованиями 1970–80-х годов в Европе и США [16]. Можно утверждать, что современное лечение ОИМ в РФ остается настолько плохим, что требует незамедлительного вмешательства для изменения ситуации. Этот факт определил важность исследования эффективности терапии среди больных АГ и ИБС в репрезентативной выборке РФ для анализа ситуации в популяции в отношении профилактики формирования ХСН.
Так как установлено, что АГ является основным этиологическим фактором для формирования ХСН в популяции РФ, нами из выборки больных АГ была выделена группа пациентов, принимающих любые гипотензивные лекарственные средства, в целях определения эффективности лечения данного заболевания. Она была представлена пациентами, достигшими целевого уровня АД, и исследуемыми, не достигшими искомой величины. Среди пациентов с АГ принимали гипотензивные препараты 66,4% респондентов, а среди них только 56,5% принимали гипотензивные средства постоянно. Эффективность лечения больных АГ составила 13,7% среди всей выборки больных АГ. При этом гендерных различий в эффективности терапии не было выявлено.
Была проанализирована комплаентность этих пациентов к гипотензивной терапии (рис. 1). Оказалось, что чаще всех постоянно принимали гипотензивные препараты пациенты с уровнем АД, соответствующем 3-й степени АГ, и эта величина достигала 66,5%. Реже всего имели постоянную гипотензивную терапию пациенты с уровнем АД, соответствующего АГ 1-й степени – 53,0% (рАГ3/АГ1 = 0,01). Пациенты, имеющие вторую степень АГ, лечились постоянно в 60,3% случаев, что достоверно чаще против больных АГ первой степени (рАГ1/АГ2 = 0,048). Обращает на себя внимание, что среди больных, имеющих на момент осмотра целевой уровень АД, постоянно принимают гипотензивные лекарственные средства только в 59,1% случаев. Таким образом, комплаентность к терапии зависит от степени повышения АД: чем выше АД, тем чаще встречается тактика постоянного приема гипотензивной терапии.
Тактики лечения «при повышении АД» и «курсами» имели обратную зависимость от степени повышения АД. Среди пациентов с АГ 1-й степени 33,3% принимали лекарства при повышении АД и 13,7% – курсами, тогда как респонденты с АГ 3-й степени принимали гипотензивные препараты при повышении АД в 24,1% случаев, а курсами – в 9,5% случаев. В группе пациентов с АГ 2-й степени изучаемые тактики лечения занимали по частоте промежуточное положение и составили 27,4% и 12,3% соответственно. В группе пациентов, достигших целевого уровня АД, данные показатели соответствовали 30,8% и 10,1% случаев, что формирует предположение о более низкой средней степени повышения АД среди эффективно леченых больных АГ (каждый третий принимал лекарственные средства при повышении АД).
Была проанализирована частота контролируемости АД среди эффективно леченых пациентов. Оказалось, что только каждый пятый (22,2%) в этой группе принимал постоянно хотя бы одно пролонгированное гипотензивное средство (3,0% пациентов среди всех больных АГ). При изучении этой величины в зависимости от пола, выяснилось, что среди эффективно леченых мужчин принимали хотя бы одно пролонгированное гипотензивное средство в 22,4% случаев (3,1% от всей выборки мужчин больных АГ), а среди эффективно леченых женщин – 22,1% (3,0% от всей выборки женщин больных АГ) (р = 0,95).
Еще один важный факт: в выборке респондентов, не имеющих сердечно-сосудистых осложнений, распространенность АГ составила 33,6% случаев и среди них только 9,3% респондентов имели целевой уровень АД на фоне терапии. Формируется патологическая закономерность – при отсутствии сердечно-сосудистых осложнений эффективность лечения АГ очень низкая. При наличии осложнений эффективность терапии АГ несколько повышается, но не выполняются требования постоянной (пожизненной) терапии, что становится базисом для формирования ХСН и сердечно-сосудистой смертности. Сочетание двух основных этиологических причин (АГ и ИБС) будут выступать максимально агрессивно в формировании ХСН. Было обнаружено, что среди больных ИБС очень часто присутствовала АГ и имела очень высокую распространенность, которая составила 91,3% случаев. Такой же показатель был выявлен в выборке больных ИМ (93,0% случаев) (р = 0,70) (табл. 1).
Тахикардия является отдельным самостоятельным фактором ухудшения прогноза больных ИБС, что провоцирует также ХСН. Среди пациентов с ИБС, не принимающих хрононегативных лекарственных средств, тахикардия как ФР была диагностирована у 81,4% больных (табл. 1). Среди больных ИМ этот показатель составил 95,2% случаев, что оказалось так же сопоставимым (р = 0,09) с аналогичным показателем среди больных ИБС. Таким образом, наличие АГ или комбинация АГ и ИБС является наиболее агрессивными этиологическими причинами формирования ХСН.
Достижение целевого уровня АД на фоне любой гипотензивной терапии у больных ИБС отмечалось в 13,3% случаев, а среди больных ОИМ – 11,6% случаев (р = 0,77). Вероятнее всего, достижение целевого уровня АД произошло не за счет агрессивного контроля АГ как важного фактора риска, а было ассоциировано с назначением ББ и ИАПФ в рамках базисного лечения ИБС у данной категории пациентов.
Мы проанализировали средние уровни систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД среди больных ИБС (табл. 2). Средний уровень САД в группе больных ИБС составил 150,8 ± 22,2 мм рт. ст., тогда как уровень ДАД у них же в среднем составлял 89,9 ± 10,5 мм рт. ст. Средние уровни САД и ДАД у больных ИМ достоверно не отличались от таковых у больных ИБС (р = 0,19 и р = 0,34 соответственно). На популяционном уровне независимо от проводимой гипотензивной терапии оказалось, что среди больных ИБС уровень САД выше в среднем на 20 мм рт. ст., а уровень ДАД – на 10 мм рт. ст. по сравнению с выборкой респондентов без ИБС. Наличие, особенно, повышенного САД приводит к большему риску формирования системного атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений, что было показано во многих международных исследованиях [4]. Медикаментозное урежение ЧСС у больных ИБС является одной из основных задач лечения. Данные представлены на рисунке 2.
В репрезентативной выборке исследуемых без ИБС брадикардия была диагностирована в 5,5% случаев. Почти все респонденты без ИБС (81,8%) имели нормальную ЧСС от 61 до 80 уд/мин. Тахикардия у респондентов без ИБС была диагностирована в 12,7% случаев. Наоборот, у больных ИБС распространенность тахикардии (более 70 уд/мин) составила 81,4% случаев, что оказалось достоверно (р
Наиболее неблагоприятная ситуация сложилась среди больных ИМ, не получающих терапию ББ. Эффективный контроль ЧСС отмечался всего лишь в 4,8% случаев. Все остальные варианты ЧСС для больных ИМ являются отдельным фактором риска ухудшения прогноза: ЧСС в диапазоне от 61 до 70 уд/мин была зарегистрирована у 19,0% респондентов, а тахикардия свыше 70 уд/мин – у 76,2% респондентов. При сопоставлении частоты встречаемости тахикардии у больных ИБС и ИМ достоверных различий не было выявлено (р = 0,09). Различия между средней ЧСС группы больных ИБС (78,4 ± 9,0 уд/мин) и средней ЧСС группы респондентов без ИБС (73,3 ± 7,4 уд/мин) оказались статистически значимыми (р
Полученные данные свидетельствуют о том, что тахикардия имеет достоверно большую распространенность среди больных ИБС по сравнению с респондентами в выборке, а значит, предопределяет значительно худший прогноз респондентов с ИБС и может повлиять на формирование ХСН. Среди больных ИБС прием ББ был отмечен нами у 44,1% респондентов (в 73,6% случаев – ежедневный длительный прием лекарственных средств, в 26,4% случаев – курсами). Мы выявили, что в группе больных стенокардией ритм реже 70 уд/мин отмечался лишь у трети респондентов (29,6% случаев). Среди больных с ИМ в анамнезе, получавших терапию ББ, брадикардия ниже 60 уд/мин не достигалась ни в одном случае, а доля респондентов с ЧСС от 61 до 70 уд/мин составила сравнимую величину в выборке больных ИБС 27,3% случаев. Таким образом, почти 2/3 больных ИБС несмотря на прием ББ не достигают оптимальных значений ЧСС. Сопоставив частотные распределения больных ИБС, не принимающих ББ, и указанные выше показатели достижения оптимальных значений ЧСС на фоне лекарственной терапии, мы вынуждены констатировать, что назначение ББ не оказывает влияния на прогноз больных ИБС на популяционном уровне.
Учитывая данные Khot U.N. (2003), мы могли ожидать, что распространенность АГ среди больных ИБС не превышала бы 50–60%. Однако в действительности было выявлено, что практически каждый больной ИБС имеет искомый фактор риска. Отсутствие эффективного контроля АД на популяционном уровне для больных ИБС является мощным ФР формирования ХСН. Высокая частота встречаемости тахикардии (81,4% случаев) среди больных ИБС в условиях отсутствия приема ББ или других хрононегативных средств сама по себе предопределяет неблагоприятный прогноз данной категории респондентов. Вероятнее всего, сложившаяся ситуация обусловлена недостаточной обеспеченностью пациентов с ИБС квалифицированной врачебной помощью. На наш взгляд, мероприятия, направленные на коррекцию одного этого ФР значительно улучшили бы эпидемиологическую ситуацию в отношении изучаемого заболевания.
Учитывая мощный патогенетический потенциал гемодинамических ФР для больных ХСН, мы вынуждены признать, что подавляющая часть респондентов полученной нами выборки находится в зоне высокого риска развития неблагоприятного исхода. В то же время положительным моментом является то, что изученные ФР входят в категорию изменяемых (модифицируемых). Нам представляется, что агрессивная политика по воздействию на ФР с целью устранени
