Артериальная гипертония болезни легких
Что такое лёгочная гипертензия
Лёгочная гипертензия (ЛГ) — группа заболеваний, которое характеризуется патологическим состоянием дыхательной системы организма, вызванным увеличением давления в легочной артерии. Болезнь имеет сложную этиологию и патогенез, что значительно затрудняет своевременную диагностику и лечение.
Лёгочная артерия является наиболее крупным и важным парным сосудом малого круга кровообращения, обеспечивающим перенос венозной крови к легким. От его состояния зависит правильное функционирование дыхательной системы.
В норме среднее давление в легочной артерии должно составлять не более 25 мм рт. ст. Под воздействием различных факторов (физическая нагрузка, возраст, прием определенных лекарственных препаратов) эти значения могут незначительно варьироваться как в большую, так и в меньшую сторону. Это физиологическое повышение или понижение не несет угрозы здоровью. Но если среднее давление превышает 25 мм рт. столба в покое, то это признак легочной гипертензии.
Болезнь поражает, преимущественно, женщин. Лёгочная гипертензия также диагностируется у детей, связано это с наличием пороков сердца.
Заболевание встречается редко. Идиопатическая ее форма регистрируется 5 — 6 случаев на 1 млн населения.
Код по МКБ-10
Легочная гипертензия находится в МКБ-10 в группе с шифром I27, под которым обозначены формы легочно-сердечной недостаточности, не указанные в остальных классах.
Первичная легочная гипертензия шифруется I27.0 и характеризуется возникновением болезни без ясной этиологии.
Различные формы вторичной легочной гипертензии, возникающие как следствие иных заболеваний, обозначены кодом I27.2.
Классификация патологии
В медицинской практике выделяются следующие типы лёгочной гипертензии:
- Первичная легочная гипертензия. Встречается редко и вызвана наследственным фактором, связанным с мутациями на генном уровне. Отдельно выделяется идиопатическая форма первичной легочной гипертензии, причины развития которой не могут быть определены.
- Вторичная легочная гипертензия. Эта форма заболевания развивается на фоне иной патологии или под влиянием негативных внешних причин. Часто болезнь развивается по причине врожденных пороков сердца, заболеваний соединительной ткани, инфекционных (ВИЧ), паразитарных (шистосомоз) и системных патологий (например, при гемолитической анемии). Также легочная гипертензия может развиться при приеме лекарственных препаратов (антибиотиков). Существует данные, связывающие возникновение патологии с контактом с агрессивными химическими соединениями, в частности, с асбестом.
- Тромбоэмболическая легочная гипертензия. Причиной ее возникновения является тромб, который в процессе своего движения по кровотоку закупоривает просвет легочной артерии. Эта форма болезни имеет быстрое течение с развитием острой дыхательной недостаточности и ортостатического коллапса.
- Смешанная легочная гипертензия. Возникновение этой формы болезни связано с наличием в анамнезе иных заболеваний (почечная недостаточность, онкологические патологии, васкулит и т. д.). Причинная связь между ними и уровнем давления в легочной артерии в полной мере не определена.
Причины и факторы риска
Причины развития первичной лёгочной гипертензии доподлинно неизвестны. Существует теория, что ее возникновение может быть соотнесено с генетическими, а также аутоиммунными процессами.
Также зарегистрированы случаи, когда лёгочная гипертензия возникала у членов одной и той же семьи при наличии пороков сердца по нисходящей линии, что свидетельствует о значительной роли наследственного фактора.
Патогенез болезни обусловлен постепенным сужением просвета в русле легочной артерии, а также сосудов легких и малого круга кровообращения в целом. Это связано не с атеросклеротическими изменениями, что характерно для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, а с патологическим утолщением стенок вен и капилляров, что приводит к потере ими эластичности.
Следствием этих процессов является увеличение кровяного давления в легочной артерии и сосудистой сетке легких. Вследствие этой патологии наблюдаются явления общей гипоксии и недостаточности тканевого питания.
В тяжелых случаях легочной гипертензии возможно присоединение воспалительных процессов, охватывающих внутренний выстилающий слой сосудов – эндотелий. Этот фактор повышает риск возникновения тромбоза легочной артерии и иных осложнений.
Факторы риска развития легочной гипертензии:
- женский пол;
- возраст от 20 до 40 лет;
- инфекционные заболевания (ВИЧ, гепатит);
- портальная гипертензия;
- прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, антидепрессанты);
- болезни сердца;
- состояния, связанные с артериальной гипертензией.
Существуют отдельные исследования, доказывающие высокий риск развития легочной гипертензии при частом употреблении рапсового масла, однако причинно-следственная связь между этим до конца неясна.
Симптомы патологии, классы заболевания
Легочная артериальная гипертензия, за исключением ее тромбоэмболической формы, имеет медленное развитие. Клинические симптомы нарастают постепенно и слабо проявляют себя. Возможно и их полное отсутствие.
Ведущим симптомом легочной гипертензии является одышка, которая поначалу присутствует лишь во время усиленных физических нагрузок, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает возникать в покое. На последних стадиях заболевания выраженность одышки настолько сильна, что больной не в состоянии совершать элементарных бытовых действий самостоятельно.
Характерным отличием одышки при легочной гипертензии от аналогичного симптома при сердечной недостаточности, связанной с образованием пороков сердца, является то, что она не проходит при смене положения тела больного.
Кроме одышки, характерными признаками заболевания являются:
- сухой кашель;
- увеличение печени и ее болезненность;
- отечность нижних конечностей;
- загрудинные боли;
- повышенная утомляемость и постоянная слабость;
- охриплость голоса (наблюдается не у всех больных).
Легочная гипертензия – болезнь, характеризующаяся постепенным нарастанием патологической симптоматики, нарушающей работу сердца. В зависимости от ее выраженности принято выделять 4 класса (стадии) заболевания.
- I класс. Гипертензия 1 степени – начальная форма болезни. Пациент не ощущает патологических изменений. Физические нагрузки переносятся легко, двигательная активность не страдает.
- II класс. На 2 стадии физические нагрузки переносятся как обычно, однако при их высокой интенсивности больной отмечает появление сильной одышки и повышенной утомляемости. Степень выраженности морфологических изменений сосудов и внутренних органов незначительна.
- III класс. На 3 стадии привычные физические нагрузки переносятся плохо. Умеренная активность сопровождается большинством перечисленных выше симптомов. На ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка сердца.
- IV класс. Проявление характерной симптоматики наблюдается при отсутствии нагрузок. Отмечается невозможность выполнения повседневных задач. Больной нуждается в постоянном уходе. На 4 стадии присоединяются симптомы сердечной недостаточности.
Осложнения легочной гипертензии
Легочная гипертензия, связанная с повышением давления в легочной артерии сопровождается серьезными осложнениями, со стороны сердечно-сосудистой системы. В процессе развития патологических процессов, связанных с легочной артериальной гипертензией, возникает гипертрофия правого желудочка сердечной мышцы. Это происходит из-за повышенной нагрузки на эту камеру, в результате чего сократительная способность ее ухудшается, что приводит к развитию сердечной недостаточности.
Гипертензия 1 степени характерна тем, что у больных могут отмечаться нарушения в работе сердца, выражающиеся в тахикардии сердца и мерцательной аритмии.
По мере изменений сосудистых стенок, в венах образовываются кровяные сгустки – тромбы. Они сужают просвет сосудов, что приводит к усилению выраженности симптоматики. Оторвавшийся тромб может заблокировать кровоток, что приводит к тромбоэмболии легочной артерии, которая в отсутствие своевременной медицинской помощи заканчивается смертью больного.
При наличии в анамнезе артериальной гипертонии, легочная гипертензия увеличивает частоту и степень выраженности кризов, которые, чреваты развитием инфаркта или инсульта.
Серьезным осложнением болезни является летальный исход, который возникает либо в результате дыхательной недостаточности, либо как следствие нарушений в работе сердца.
Диагностика
Диагностика легочной гипертензии начинается со сбора анамнеза. Уточняется характер и продолжительность симптомов, наличие хронических заболеваний, образ жизни пациентов и сопутствующие факторы риска.
При непосредственном осмотре выявляются следующие характерные признаки:
- синюшность кожных покровов;
- увеличение печени;
- набухание шейных вен;
- изменения в сердце и легких при выслушивании их при помощи фонендоскопа.
Ведущая роль в диагностике легочной гипертензии принадлежит инструментальным методам.
Катетеризация легочной артерии. Посредством этого метода измеряется давление в легочной артерии. Суть исследования заключается в том, что после пункции вены в ее просвет вводится катетер, к которому подключен прибор для измерения артериального давления. Метод является информативным при выявлении любых форм гемодинамических нарушений. И входит в стандарт исследований при подозрении на легочную гипертензию. Катетеризация показана не всем пациентам, при наличии сердечной недостаточности или тахиаритмии возможность ее проведения оценивается после консультации кардиолога.
ЭКГ. При помощи электрокардиографии выявляются патологии, связанные с нарушениями электрической активностью сердца. Также этот метод позволяет оценить морфологическую структуру миокарда. Косвенными признаками легочной гипертензии на ЭКГ являются дилатации правого желудочка сердца и смещение ЭОС вправо.
УЗИ сердца. УЗИ позволяет оценить структуру сердечной мышцы, размер и строение ее камер, состояние клапанов и коронарных сосудов. Изменения, связанные с утолщением стенок предсердий и правого желудочка, опосредованно свидетельствуют о легочной гипертензии.
Спирометрия. Такое тестирование позволяет оценить следующие функциональные особенности бронхолегочной системы:
- жизненная емкость легких;
- общая емкость легких;
- объем выдоха;
- проходимость дыхательных путей;
- скорость выдоха;
- частота дыхания.
Отклонения вышеуказанных показателей от нормы свидетельствует о патологиях функции внешнего дыхания.
Ангиопульмонография. Методика заключается во введении контрастного вещества в сосуды легких в целях проведения рентгенологического исследования на предмет выявления патологий морфологического строения легочной артерии. Ангиопульмонография выполняется в том случае, когда остальные способы диагностики не могут с уверенностью определить наличие изменений. Это связано с высоким риском осложнений во время проведения процедуры.
Компьютерная томография (КТ). При помощи КТ возможно добиться визуализации изображения органов грудной клетки в различных проекциях. Это позволяет оценить морфологическое строение сердца, легких и сосудов.
Вышеперечисленные методы диагностики являются наиболее информативными, однако наличие первичной легочной гипертензии возможно определить лишь на основании совокупности полученных результатов исследований.
Класс болезни определяется при помощи «шестиминутного теста». В результате оценивается толерантность организма к физическим нагрузкам.
Методы лечения легочной гипертензии
Лечение пациентов с легочной артериальной гипертензией заключается в устранении симптомов и приостановке развития патологических процессов. В этих целях используются различные методы терапии.
Общие рекомендации
Наличие легочной гипертензии предполагает коррекции образа жизни пациентов. К подобным мерам следует отнести:
- выполнение ежедневных упражнений ЛФК, способствующих улучшению тонуса кровеносных сосудов, но не требующих повышенной дыхательной активности;
- избежание чрезмерных физических нагрузок;
- профилактика инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательной системы (бронхит, пневмония), а при их возникновении своевременное лечение;
- профилактика анемии, заключающаяся в приеме специальных лекарственных препаратов (Сорбифер);
- отказ от гормональных методов контрацепции;
- отказ от курения и чрезмерного употребления алкогольных напитков.
Медикаментозная терапия
- Сосудорасширяющие препараты (например: Нифедипин, Кардилопин). Широко применяется при лечении ЛГ. Они снижают тонус сосудистых стенок, способствуя их расслаблению и снижению общего давления в венах и артериях. В результате этого увеличивается диаметр сосудов и улучшается кровоток.
- Простагландины (например: Трепростинил). Лекарственные средства, способствующие снятию сосудистого спазма. Прием простагландинов является профилактикой образования тромбов. Эффективны при всех типах ЛГ.
- Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон). При их приеме снижается спазм сосудов, увеличивается приток крови к сердечной мышце, повышается толерантность сосудистой системы к внешним неблагоприятным факторам. При легочной гипертензии используются в целях профилактики и лечения поражений сердца.
- Антикоагулянты (Аспирин, Эликвис). Предупреждают развитие тромбоза, а также растворяют уже имеющиеся кровяные сгустки.
- Диуретики (Фуросемид). Мочегонные препараты обеспечивают отток лишней жидкости из организма, что снижает объем циркулирующей крови. Это минимизирует нагрузку на сердечно-сосудистую систему и способствует снижению давления в большом и малом круге кровообращения.
- Антагонисты рецепторов эндотелина (Бозентан, Траклир). Патологический процесс в сосудах у пациентов с легочной артериальной гипертензией обусловлен разрастанием внутренней выстилающей поверхности сосудов – эндотелия. Прием лекарств этой группы значительно замедляет развитие заболевания.
Дополнительно применяются:
- Кислородотерапия. Используется, в первую очередь, у пациентов с дыхательной недостаточностью и наличием пороков сердца. В результате проведения процедуры происходит насыщение крови кислородом, что обеспечивает нормальное питание тканей организма.
- Оксид азота. Вдыхание оксида азота положительно воздействует на сосуды легких. Улучшается кровоток, снижается сопротивление их стенок. Устраняется одышка и боли, а также увеличивается толерантность к физическим нагрузкам.
Диета
Правила питания при легочной гипертензии предполагают ограничение в рационе соли и жиров животного происхождения. Разрешены к употреблению:
- овощи;
- фрукты;
- молочные продукты;
- маложирная мясная пища (говядина, птица);
- нежирная рыба;
- орехи, сухофрукты.
Следует избегать частого употребления кофе и крепкого чая.
Важно соблюдать питьевой режим во избежание отеков. Объем потребляемой жидкости должен составлять около 2 л воды в сутки.
Методы хирургического вмешательства
- Пересадка сердца или системы легкие-сердце. Это высокотехнологичная операция применяется, когда методы стандартной терапии исчерпывают себя. Трансплантация сердца и легких представляет собой значительную проблему ввиду нехватки доноров, а также возможных проблем, связанных с отторжением их организмом реципиента. Пациенты после трансплантации с этим живут в среднем около десяти или пятнадцати лет.
- Тромбэндартерэктомия. Данное операционное вмешательство подразумевает механическое удаление тромба в русле легочной артерии. Относится к малоинвазивному виду хирургии.
Методы народной медицины
Важно! Методы народной медицины не могут рассматриваться как самодостаточный способ лечения, их применение возможно только в комплексе с основной терапией по согласованию с врачом.
- Настой плодов рябины. Чайную ложку ягод рябины необходимо заварить одним стаканом кипятка и оставить настаиваться на протяжении одного часа. Полученное средство процедить и употреблять по половине стакана 3 раза в день. Длительность приема составляет один месяц. Средство способствует устранению выраженности симптоматики заболевания (устранение одышки, загрудинных болей).
- Настойка из соцветий календулы. 50 грамм высушенных соцветий необходимо залить 150 граммами спирта и настаивать в течение недели в сухом холодном месте без доступа солнечного света. Принимать средство необходимо по 25 капель трижды в сутки на протяжении одного месяца.
Профилактика
Методы специфической профилактики отсутствуют.
Общие профилактические меры направлены на устранение факторов риска и улучшение состояния здоровья организма:
- своевременное лечение инфекционных заболеваний;
- устранение воздействия на организм тяжелых физических нагрузок;
- умеренная двигательная активность;
- устранение вредных привычек (алкоголь, курение);
- прием лекарственных препаратов для профилактики тромбообразования;
- лечение пороков сердца.
Если легочная гипертензия уже диагностирована, то профилактика направлена на снижение вероятности развития возможных осложнений. При первичной легочной гипертензии необходим прием всех назначенных врачом лекарственных средств и выполнение его рекомендаций в полном объеме. Умеренная двигательная активность способствует сохранению активного образа жизни.
Прогноз для жизни
Сколько можно прожить при этой болезни? Прогноз зависит от запущенности патологических процессов в сосудах. При диагностировании ЛГ на поздних стадиях, пятилетняя выживаемость пациентов низкая.
Также на прогноз исхода заболевания влияет реакция организма на проводимое лечение. Если давление в легочной артерии начинает снижаться или остается на одном уровне, то при поддерживающей терапии пациент может прожить до 10 лет. При его повышении до 50 мм рт. ст и выше, болезнь вступает в стадию декомпенсации, когда нормальное функционирование организма невозможно даже при условиях проведения адекватной медикаментозной терапии.
Пятилетняя выживаемость на этой стадии болезни составляет не более 10%.
Легочная артериальная гипертензия – опасное заболевание, имеющее очень серьезный прогноз для жизни. Несмотря на то что оно встречается достаточно редко, являясь, в большинстве случаев, следствием иных болезней, полное излечение невозможно. Существующие методики лечения направлены на устранение неблагоприятных симптомов и замедление развития патологических процессов, полностью их устранить нельзя.
Источник
ММА имени И.М. Сеченова
Артериальная гипертония (АГ) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) представляет одно из частых коморбидных состояний в клинике внутренних болезней и являются предметом конструктивного взаимодействия интернистов, кардиологов, пульмонологов. АГ выявляется у больных ХОБЛ с различной частотой (от 6,8% до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [1]. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетический связи между АГ и ХОБЛ. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ:
1. Сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска и патогенетически не связанных между собой, т.е. речь идет о сочетании двух независимых заболеваний.
2. Существует патогенетическая связь между АГ и ХОБЛ, которая является причиной развития АГ. Это дает основание рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую, и даже обозначать ее пульмогенной АГ (по аналогии с нефрогенной, эндокриннной и др.).
В пользу «пульмогенных» механизмов АГ у больных ХОБЛ может свидетельствовать развитие АГ через несколько лет после манифестации ХОБЛ, а также связь между подъемами АД и обострением легочного заболевания с усилением бронхиальной обструкции, усугублением гипоксемии.
Термин ХОБЛ включает по современным представлениям: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Трудности определения нозологической принадлежности каждого из вышеуказанных заболевания, с одной стороны, и наличие общего признака – необратимой бронхиальной обструкции, с другой, делают оправданным обозначение их одним заболеванием – ХОБЛ.
АГ и ХОБЛ сближают различные ассоциированные факторы, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относятся:
– курение;
– избыточный вес;
– низкая физическая активность;
– вторичный эритроцитоз;
– вторичный гиперальдостеронизм;
– обструктивное апноэ во сне;
– легочная гипертония;
– гипертензивный эффект некоторых медикаментов при лечении ХОБЛ (глюкокортикоиды, b2–агонисты).
Особенностями так называемой пульмогенной АГ являются [1]:
– меньшие среднесуточные значения систолического артериального давления;
– повышенная вариабельность АД;
– более значительное повышение среднего диастолического АД;
– превалирование типов non–dipper и night picker;
– изменения показателей ФВД и газового состава крови;
– ухудшение реологических свойств крови (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов).
Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются следующие:
– артериальная гипоксемия;
– гиперкапния;
– нарушение гемодинамики в малом круге;
– повышение активности ренин–ангиотензиновой системы;
– увеличение секреции альдостерона;
– колебания внутригрудного давления вследствие бронхиальной обструкции;
– микроциркуляторные и гемореологические нарушения (эритроцитоз).
Понимание роли вышеуказанных механизмов развития АГ у больных ХОБЛ важно при построении программы лечения АГ у данной категории пациентов с учетом особенностей АГ.
При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным ХОБЛ по поводу АГ гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям:
– отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость;
– отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта;
– отсутствие провоспалительного эффекта;
– отсутствие прокашлевого действия;
– отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами;
– уменьшение легочной гипертонии;
– снижение агрегации тромбоцитов;
– влияние на эндотелий.
Основная проблема при выборе гипотензивного препарата в подобных ситуациях – это наличие бронхиальной обструкции, лимитирующей, а то и просто служащей противопоказанием к назначению b-блокаторов, хотя с появлением кардиоселективных b-блокаторов терапевтические возможности коррекции АГ и лечения ИБС у больных ХОБЛ несколько расширились. Среди кардиоселективных b-блокаторов у больных ХОБЛ с наличием АГ и сопутствующей стенокардии могут применяться метопролол, бисопролол, бетаксолол. Наибольшей кардиоселективностью обладает бисопролол, причем показано его преимущество с точки зрения влияния на бронхиальную проходимость по сравнению с атенололом у больных ХОБЛ с сопутствующей АГ. Кардиоселективные b-блокаторы следует назначать больным ХОБЛ с наличием АГ в малых дозах под контролем ЭКГ и бронхиальной проходимости, прежде всего по клиническим данным. Меньшим бронхоконстрикторным эффектом обладают b-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (ацебутолол, пиндолол), однако их гипотензивный эффект значительно ниже других b-блокаторов.
Другой группой препаратов, применяемых у больных ХОБЛ с целью снижения АД, являются блокаторы кальциевых каналов – дигидропиридиновые (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем). Отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость делает антагонисты кальция препаратами выбора для лечения АГ у больных ХОБЛ. В то же время наклонность больных ХОБЛ с наличием легочного сердца к нарушениям сердечного ритма (брадиаритмии) и проводимости (атриовентрикулярные и синоатриальные блокады) может ограничивать назначение с целью снижения АД некоторых блокаторов кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
Нет даннных о негативном влиянии гипотензивных препаратов на мукоцилиарный клиренс, что имеет важное значение при ведении больных ХОБЛ.
Другим требованием к гипотензивным препаратам у больных ХОБЛ является отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта, поскольку гипокалиемия может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, утомление которой ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Риск развития гипокалиемии реально может наблюдаться при применении как тиазидовых, так и петлевых диуретиков, что следует учитывать при выборе гипотензивного препарата, особенно у больных с наличием дыхательной недостаточности. Среди диуретиков предпочтительнее назначать индоловое производное индапамид.
Желательно, чтобы гипотензивные препараты не взаимодействовали с различными медикаментами, назначаемыми больным ХОБЛ. Это касается прежде всего бронхолитиков, в частности, b2–агонистов (фенотерол, сальбутамол и др.), м–холинолитиков (ипратропиум бромиды, тиотропиум), препаратов теофиллина. Большинство гипотензивных препаратов не взаимодействует с бронхолитиками, за исключением некоторых блокаторов кальциевых каналов группы верапамила, повышающего концентрацию теофиллина в крови и увеличивающего тем самым риск токсичности теофиллиновых препаратов. При назначении диуретиков больным, получающим по поводу ХОБЛ b2–агонисты короткого действия, следует иметь в виду усиление риска развития гипокалиемии. Кроме того, ингаляционное применение b2–агонистов (особенно в больших дозах) при неконтролируемом назначении может вызывать тахикардию с повышением АД.
Одним из нежелательных эффектов гипотензивных препаратов, в частности, ингибиторов АПФ, является кашель, возникающий приблизительно у 10% больных, что существенно нарушает качество жизни больных ХОБЛ, а в ряде случаев может ошибочно расцениваться, как обострение легочного заболевания. Вместе с тем назначение ингибиторов АПФ больным ХОБЛ оправдывается не только их гипотензивным эффектом, но и способностью указанных препаратов снижать давление в легочной артерии у данной категории пациентов.
Наряду с учетом нежелательных фармакологических эффектов гипотензивных препаратов у больных ХОБЛ следует учитывать целый ряд негипотензивных эффектов, которые могут оказаться полезными с точки зрения влияния на некоторые патогенетические механизмы прогрессирования дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. К таким негипотензивным эффектам, имеющим позитивное значение при ХОБЛ, относятся:
– снижение давления в легочной артерии;
– влияние на эндотелиальную дисфункцию;
– бронхолитический эффект;
– антиоксидантный эффект;
– антиагрегантный эффект.
Развитие легочной гипертонии у больных ХОБЛ позволяет считать препаратами выбора для лечения АГ блокаторы кальциевых каналов, поскольку наряду с гипотензивными свойствами эти препараты обладают бронходилатирующим эффектом и способностью снижать давление в легочной артерии за счет вазодилатации сосудов малого круга. Бронходилатирующий эффект доказан как у верапамила, так и дигидропиридинов различных поколений короткого и длительного действия. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем. Кроме того, блокаторам кальциевых каналов присуща слабая антиагрегантная активность. Большие дозы препаратов данной группы могут усиливать вентиляционно–перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрикции [2].
Ингибиторы АПФ назначаются с гипотензивной целью больным ХОБЛ с учетом снижения давления в легочной артерии и отсутствия у препаратов данной группы негативного влияния на бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию и перфузию. При возникновении (усилении) кашля у больных ХОБЛ на фоне лечения ингибиторами АПФ альтернативой могут быть антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Тем более, что в настоящее время не получено данных о неблагоприятном влиянии блокаторов ангиотензиновых рецепторов на функцию легких.
Широко применяемые для лечения АГ тиазидовые и петлевые диуретики, а также индапамид назначаются обычно больным ХОБЛ с АГ и становятся средством выбора при декомпенсированном хроническом легочном сердце. В подобных ситуациях предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (фуросемид). В то же время последние могут вызывать гипокалиемию, что в сочетании с гипоксией является фактором риска развития нарушений ритма и требует назначения калийсберегающих препаратов (спиренолактон).
Рекомендации по ведению больных ХОБЛ в сочетании с АГ
– Коррекция факторов, общих для ХОБЛ и АГ (курение, избыточный вес, низкая физическая активность);
– своевременное купирование обострений ХОБЛ (бронхиальная обструкция, гипоксемия, легочная гипертония, эритроцитоз);
– выбор гипотензивного препарата с учетом клинической ситуации (наличие хронического легочного сердца, сопутствующей ИБС, нарушений ритма, сердечной недостаточности, сахарный диабет, ХПН и др.);
– стратификация факторов риска (степень АГ, поражение органов–мишеней, ассоциированные клинически значимые состояния);
– мониторинг за эффективностью и переносимостью назначенного гипотензивного препарата;
– коррекция гипотензивной терапии в случае ее неэффективности (доза препарата, замена препарата, комбинация различных гипотензивных препаратов);
– комбинации гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью у больных ХОБЛ (диуретики+ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов+ингибиторы АПФ).
Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях представлены на рисунке 1.
Рис. 1. Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях
Рис. 1 (продолжение). Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях
Литература:
1. Зодионченко В.С., Адашева Т.В.,Шилова Е.В. и соавт. Клинико–функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. РМЖ, 2003, 9,535–538)
2. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. РМЖ 2003, 19 1048–1051
Источник
