Артериальная гипертензия и симптоматические гипертонии

Гипертонию выявляют у людей, находящихся в любой возрастной категории. Это довольно распространенное заболевание представляет реальную опасность для сердечно-сосудистой системы и всего организма. Риск заключается в развитии на ее фоне неблагоприятных последствий, патологий. Диагностика симптоматической артериальной гипертензии (САГ) строится на точном выявлении вида гипертонии, что гарантирует эффективность предпринятых мер.

Гипертония означает «повышение давления», а артериальная гипертензия означает «стабильно высокий уровень АД». Обычно это является следствием развития болезней внутренних органов, отвечающих за естественную нормализацию давления в венах.

Определение проблемы

Симптоматическая артериальная гипертензия носит также название вторичной, потому что возникает не самостоятельно, как эссенциальная (первичная гипертония), а как признак уже имеющегося другого заболевания. Это симптом, по которому определяют, какой орган не в порядке. Он может сопровождать более полусотни болезней, причем из общего количества только 10% гипертензий —  симптоматические. Артериальные гипертензии симптоматического характера отличаются от первичной гипертонии по некоторым свойственным им признакам, а именно:

• пожилой возраст пациента (старше 60 лет) и слишком молодой возраст (до 20 лет);
• болезнь прогрессирует быстро и злокачественно;
• внезапное проявление артериальной гипертензии со стойким повышенным уровнем АД;
• присутствие в анамнезе пациента этиологических заболеваний;
• развивающиеся симпатоадреналовые кризы;
• незначительная чувствительность к стандартному лечению;
• скачки диастолического давления при почечных артериальных гипертензиях.

Как протекает симптоматическая артериальная гипертензия

САГ, сопровождаемая каким-либо конкретным заболеванием, имеет свои отличительные признаки, обусловленные характером его течения, формой, степенью и особенностью развития. Например, почечная патология запущена ишемией почки, а основным механизмом, повышающим артериальное давление, является повышенная активность прессорных и снижение деятельности депрессорных почечных агентов.

Повышение уровня АД при болезнях эндокринной системы главным образом происходит из-за ускоренного синтеза какого-либо гормона. Характер эндокринной патологии определяет вид гиперпродуцируемых гормонов: глюкокортикоидов, альдостерона, АКТГ, катехоламинов, СТГ или других.

Органические изменения, а не функциональные, как при гипертонии, провоцируют ишемию и сбои в центрах регуляции артериального давления, что приводит к органическим поражениям центральной нервной системы.

Гемодинамическая САГ возникает по причине поражений сердца и крупных артерий, тогда повышение артериального давления не является единым механизмом, его определяет характер поражений, среди которых могут быть:

• ухудшение эластичности дуги аорты при ее атеросклерозе, нарушение функционирования депрессорных зон;
• застойная сердечная недостаточность с повышением вязкости крови, увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение сердечного выброса вместе с сужением сосудов, вторичный гиперальдостеронизм;
• избыток крови в сосудах, расположенных выше места сужения аорты, сопровождающийся почечной репрессорной ишемией;
• недостаточность клапана аорты, когда увеличивающийся приток крови к сердцу ускоряет ее выброс в аорту; полная атриовентрикулярная блокада, увеличивающая продолжительность диастолы.

Разновидности вторичной артериальной гипертензии

Ввиду многообразия различных форм болезни все их принято делить на четыре основные группы:

1. Нефрогенные (почечные):

• паренхиматозные, интерстициальные: хронический пиелонефрит, гидронефроз, амилоидоз, гломерулонефрит, нефросклероз, поликистоз, системная красная волчанка;
• реноваскулярные: тромбозы, васкулиты, дисплазии почечных сосудов, атеросклероз, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды;
• смешанные: врожденные аномалии сосудов и почек, нефроптоз;
• ренопринные: состояние после ампутации почки.

2. Эндокринные:

• паратиреоидные и тиреоидные: тиреотоксикоз, гипотиреоз;
• надпочечниковые: синдром Конна, феохромоцитома, гиперплазия коры надпочечников;
• гипофизарные: акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;
• климактерическая.

3. Нейрогенные (сопровождающие болезни и поражения ЦНС):

• центральные: инсульт, менингит, энцефалит, опухоли мозга, травмы головы и пр.;
• периферические: полиневропатии.

4. Гемодинамические (поражающие сердце и магистральные сосуды):

• коарктация аорты;
• аортосклероз;
• недостаточность клапанов аорты;
• стеноз сонных и вертебробазилярных артерий.

5. Лекарственная – дополнительная форма, к ней приводит прием «Индометацина», минерало- и глюкокортикоидов, контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон, лакричного порошка, солей тяжелых металлов, «Левотироксина» и т. д.

Существует еще одна классификация, разделяющая симптоматическую гипертензию на четыре формы, с учетом факторов риска:

Формы заболевания

В данном случае целесообразно исследовать каждую форму симптоматической гипертонии и разобрать каждое провоцирующее ее заболевание.

Паренхиматозные почечные АГ

Нефрогенное происхождение САГ является наиболее частым. Оно сопровождает:

• острый гломерулонефрит и его хроническую форму;
• поликистоз почек;
• гипоплазию;
• хронический пиелонефрит;
• нефропатию при подагре и диабете;
• туберкулез почек;
• опухоли;
• травмы;
• СКВ;
• амилоидоз;
• нефролитиаз.

Данным заболеваниям на первых стадиях артериальная гипертензия не сопутствует, ее развитие начинается, когда ткани почек или сам аппарат повреждаются более ощутимо.

Среди особенностей почечных АГ значатся:

• молодой возраст пациентов (в большинстве случаев);
• хроническая гипофункция почек;
• отсутствие коронарных и церебральных осложнений;
• злокачественное течение болезни.

Паринхиматозную почечную гипертензию диагностируют при помощи УЗИ почек, исследования мочи и крови для выявления мочевины и креатинина. Секреторно-экскреторная функция почек определяется методом урографии и изотопной ренографии. Дополнительно больному назначают ангиографию, МРТ, биопсию и КТ почек, УЗДГ почечных сосудов.

Нефрогенные реноваскулярные АГ

Реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии берут свое начало от нарушения кровотока по почечным артериям двустороннего или одностороннего типа. У большей части пациентов, имеющих данный диагноз, присутствует атеросклероз почечных артерий. Когда они сужаются до 30% и более от своего обычного диаметра, развивается гипертензия. Систолическое АД постоянно превышает 160 мм рт.ст., а диастолическое поднимается выше отметки в 100 мм рт.ст.

Примерно четверть пациентов страдает злокачественной реноваскулярной формой АГ. Также данному типу свойственны внезапное начало либо резкое обострение, на предписанные для приема лекарства организм не реагирует.

При диагностике данной симптоматической артериальной гипертензии выявляют следующие признаки:

• уменьшение одной почки, определяемое урографией и ультрасонографией;
• над проекцией почечной артерии видны систолические шумы;
• контрастное вещество выходит из организма медленно;
• УЗИ выявляет асимметричность формы почек и разницу в размерах более 15 мм;
• при прохождении ангиографии становится видно сужение артерии;
• комплексное ультразвуковое сканирование почечных артерий показывает нарушенный магистральный почечный кровоток.

Отсутствие или дефицит терапевтических мер провоцируют высокий процент смертности: более пяти лет проживают около 30% пациентов. Гибель происходит по нескольким наиболее часто встречающимся причинам, а именно:

• инсульт;
• острая почечная недостаточность;
• инфаркт миокарда.

Устранение вазоренальной АГ проводят медикаментозными способами, а также путем хирургического вмешательства: стентирования, ангиопластики и других традиционных методов.

Длительный прием лекарств при обильном стенозе считается нецелесообразным, так как их эффект непродолжителен и не всегда стабилен. Основной вид вмешательства – хирургический, или эндоваскулярный. Устанавливается внутрисосудистый стент для расширения артериального просвета, препятствующий его сужению, проводится баллонная дилатация суженного участка сосуда. Иногда дело доходит вплоть до реконструктивных действий: протезирования, резекции с наложением анастомоза, а также обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Образование представляет собой гормонопродуцирующую опухоль, развивающуюся из хромаффинных клеток надпочечного мозгового вещества. Она выделяет дофамин, адреналин, норадреналин. Феохромоцитому часто сопровождает АГ в сочетании с регулярными гипертоническими кризами. Кроме этого, среди симптомов:

• головная боль;
• интенсивное сердцебиение;
• потоотделение.

Выявить заболевание можно путем проведения диагностических фармакологических тестов, таких как пробы с клофелином, глюкагоном, гистамином, тирамином и т.д. Тест показывает повышение уровня катехоламинов в моче.

Локализация опухоли определяется при помощи МРТ, УЗИ, КТ надпочечников. Радиоизотопное сканирование дает понять, насколько активна феохромоцитома, есть ли опухоли за пределами надпочечников, образовались ли метастазы. Лечение в этом случае только хирургическое.

Первичный альдостеронизм

Также заболевание носит название синдрома Конна, его вызывает альдостерон продуцирующая аденома коры надпочечников. Альдостерон удерживает жидкость в организме, распределяет в клетках ионы Na и K, а также способствует развитию гипокалемии и артериальной гипертензии.

Здесь медикаментозная коррекция не поможет. Заболевание протекает осложненно, сопровождаясь:

• судорогами;
• приступами миастении;
• жаждой;
• никтрурией;
• парестезией;
• гипертоническими кризами;
• отеком легких;
• сердечной астмой;
• гипокалиемическим параличом сердца;
• инсультом.

Диагностика главным образом сводится к выявлению избытка альдостерона. Под его воздействием оказываются вены надпочечников, кора и сам орган. Хирургическое вмешательство снижает артериальное давление до допустимых значений более чем у половины пациентов.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная АГ при данном диагнозе объясняется гиперкортицизмом –усиленной выработкой глюкокортикоидных гормонов. Течение стабильное, кризов не бывает, верхнее и нижнее давление повышаются пропорционально.

Здесь важно отличить заболевание от аденомы гипофиза и кортикостеромы. С этой целью проводят МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, краниограмму, радиоизотопное и ультразвуковое сканирование надпочечников. Лечение может быть медикаментозным,  хирургическим либо лучевым.

Коарктация аорты

Это врожденный порок развития, когда происходит сегментарное сужение сосуда, создающее препятствие для кровотока большого круга. Коарктация аорты – редкая форма АГ, но если она послужила причиной вторичной артериальной гипертензии, то:

• измерение давления на руках и ногах показывает разные результаты;
• АД у детей до 5 лет обычно повышенное, а после 15-ти — оно стабилизируется;
• пульсация на бедренных артериях слабая или отсутствует;
• сердечный толчок сильный;
• систолические шумы над основанием сердца, его верхушкой, на сонных артериях.

Диагноз основывается на рентгене органов грудной клетки: легких, эхокардиографии, аортографии. Выраженный стеноз требует хирургического вмешательства.

Нейрогенные формы АГ

Причинами их возникновения служат поражения спинного или головного мозга опухолью, энцефалитом, ишемией, последствиями черепно-мозговой травмы и пр. Симптомы в этих случаях следующие:

• повышенное артериальное давление;
• головокружение;
• головные боли;
• нистагм;
• повышенная потливость;
• тахикардия;
• судорожные припадки;
• бесконтрольное выделение слюны;
• боли в брюшной полости;
• вазомоторные кожные реакции.

В качестве методов аппаратной диагностики используется ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга, ангиография сосудов. Главной целью терапии является устранение патологии мозга.

Лекарственные артериальные гипертензии

Данная проблема может возникнуть по ряду причин, включающих:

• повышенную вязкость крови;
• спазм сосудов;
• застой воды и натрия;
• воздействие медикаментов на ренин-ангиотензиновую систему и пр.

Лекарства, способные вызвать АГ:

• назальные капли и средства от насморка с симпатомиметиками и адреномиметиками в составе (эфедрином, псевдоэфедрином, фенилэфрином);
• нестероидные противовоспалительные препараты задерживают жидкость и подавляют выработку простагландинов, действующих как вазодилататоры;
• пероральные контрацептивы с эстрогенами в составе являются причиной появления вторичной артериальной гипертензии у 5% женщин, принимающих противозачаточные средства;
• трициклические антидепрессанты стимулируют симпатическую нервную систему;
• глюкокортикоиды увеличивают чувствительность сосудов к ангиотензину II.

Форма и причина САГ оцениваются путем анализа коагулограммы, установки ренина в крови и детального сбора лекарственного анамнеза пациента.

Диагностика

Наличие стабильной АГ подразумевает полное обследование пациента сразу после постановки диагноза, чтобы исключить симптоматические гипертензии. Если диагностика симптоматических артериальных гипертензий подтверждает подозрения, необходимо определить стадию АГ, степень риска и форму основного заболевания. Обследование проходит в два этапа.

На первом этапе пациент проходит обязательные исследования, включающие оценку степени поражения органов, методы исключения вторичных АГ, диагностику сопровождающих клинических проявлений и возможных сердечно-сосудистых осложнений.

1. Сбор анамнеза – тщательный опрос больного, у кого впервые выявлена АГ, и анализ всех сведений о ранее перенесенных заболеваниях и имеющихся патологиях, а именно:

• продолжительность течения артериальной гипертензии в анамнезе и предельные значения давления, результаты прошлой терапии, наличие гипертонических кризов в анамнезе;
• информация о присутствии признаков ИБС (ишемической болезни сердца), подагры, поражений ЦНС, сердечной недостаточности, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, поражений периферических сосудов, бронхобструктивных и почечных заболеваний;
• данные о лекарственных препаратах, принимаемых для лечения имеющихся болезней, особенно если они могут провоцировать повышение артериального давления;
• поиск специфической симптоматики, свойственной именно для вторичной гипертензии (молодость, потливость, тремор, повышенный креатинин, ретинопатия, спонтанная гипокалемия);
• гинекологический анамнез пациенток: увеличение АД как следствие менопаузы, беременности, гормональной контрацепции или гормонозаменительной терапии;
• анализ образа жизни больного, сюда входит оценка физической активности, количественная оценка табакокурения, употребления алкоголя, жирной и соленой пищи, сбор данных о колебаниях веса за все время жизни;
• особенности личности и психики, уровень образования, обстановка в семье и на работе и прочие внешние факторы, которые нельзя исключать при выявлении причин гипертонической болезни;
• семейный анамнез АГ, ИБС, инсульта, почечной болезни, нарушений липидного обмена, сахарного диабета.

2. Объективное исследование состоит из нескольких ступеней:

• вычисление индекса массы тела, для чего потребуется значение веса и роста пациента;
• оценка размеров сердца, общего состояния сердечно-сосудистой системы, присутствия шумов, признаков коарктации аорты или сердечной недостаточности (отеки внутренних органов, увеличение печени, хрипы в легких), прощупывание пульса на периферических артериях;
• пальпация почек, выявление шумов в артериях и поиск объемных образований.

3. Лабораторные и аппаратные исследования при диагностике симптоматической артериальной гипертензии:

• общий анализ мочи и крови;
• исследование крови на содержание холестерина, глюкозы, калия, креатинина;
• рентгеновский снимок грудной клетки;
• ЭКГ;
• УЗИ органов брюшной полости;
• осмотр глазного дна.

Что касается второго этапа, то здесь конкретизируется форма симптоматической артериальной гипертензии.

1. Специальные обследования для установки вторичной АГ.
2. Дополнительные методы, оценивающие степень и факторы риска, а также поражения определенных органов. Их используют в случае, если в результате риск уменьшится:

• УЗИ периферических сосудов;
• ЭхоКГ – максимально точно выявляет гипертрофию левого желудочка, причем применяется метод только при несостоятельности рентгеновского исследования и ЭКГ;
• определение уровня триглицеридов и липидного спектра.

Лечение САГ

Артериальная гипертензия ввиду своей симптоматической направленности предполагает  не только терапию, направленную на стабилизацию АД, а еще и параллельное лечение заболевания, спровоцировавшего данную проблему.

1. Этиологическое лечение – устранение причины АГ. Операция показана при наличии коарктации аорты, патологии почечных сосудов, гормонально-активной аденомы надпочечников. Если конкретно, то это распространяется на такие диагнозы, как феохромоцитома, кортикостерома, аденокарцинома надпочечника, гипернефроидный рак почки, альдостеронпродуцирующая аденома. Аденома гипофиза требует активного вмешательства посредством лазерного лечения, радио- и рентгенотерапии, иногда показаны операции. Медикаментозная терапия, направленная на устранение основной болезни (эритремии, инфекции мочевыводящих путей, узелкового периартериита, застойной сердечной недостаточности и пр.), как правило, показывает благоприятный прогноз и в отношении АГ.
2. Гипотензивная лекарственная терапия – в совокупности с устранением этиологии должно проводиться лечение гипотензивными препаратами. Стойкая АГ в сочетании с поражениями почек лечится мочегонными препаратами («Фуросемидом, «Гипотиазидом», «Триампуром Композитумом», «Триамтереном») попутно с ингибиторами АПФ. Недостаточный гипотензивный эффект, способный компенсировать периферические вазодилататоры и p-адреноблокаторы. Комбинированное лечение, сочетающее в себе несколько лекарственных групп, может быть применимо только при стабильной АГ любого происхождения. Пожилым людям противопоказано резкое снижение давления при продолжительной артериальной гипертензии по причине возможного ухудшения почечного, церебрального и коронарного кровообращений. Нормализовать тонус сосудов мозга и улучшить регуляцию нервных процессов можно при помощи кофеина и кордиамина, особенно утром, когда АД еще не слишком повысилось.