Артериальная давление при митральный недостаточность

Читайте также:

I. Изменения плодных оболочек
А Нарушения гемодинамики при недостаточности аортального клапана
А Нарушения гемодинамики при недостаточности митрального клапана
А — изменения температурного коэффициента и сопротивления, б — вольтамперная
А. хронической коронарной недостаточности
Абсолютные, относительные, конкурентные преимущества. Факторы конкуренции. Современные тенденции изменения конкурентоспособности. Показатели конкурентоспособности страны.
АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕВОГО СЕРДЦА
АНАЛИЗ ОШИБОК ПРИ УСТАНОВЛЕНИИ ДАВНОСТИ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ ПО ТРУПНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ В ХОДЕ ПРОВЕДЕНИЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНЫХ СЛЕДСТВЕННЫХ ДЕЙСТВИЙ
Анатомические основы и техника лечебных манипуляций при острой дыхательной недостаточности
Анемия при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА.
Б Клинические признаки недостаточности аортального клапана и их патогенез

Б Клинические признаки недостаточности митрального клапана и их патогенез

Жалобы: самочувствие больных при незначительной или умеренно выраженной недостаточности митрального клапана длительное время отсутствуют; при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, сердцебиение при физической нагрузке, боли в области сердца, кашель и кровохарканье.

Общий осмотр: акроцианоз; румянец с цианотичным оттенком.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок смещается влево, а иногда и вниз; становится разлитым, усиленным, резистентным из-за гипертрофии левого желудочка.

Перкуссия сердца: смещение границ сердца вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка; митральная конфигурация сердца (сердечная талия сглажена); при гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.

Аускультация сердца:на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов); вследствие повышения давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочной артерией, при ослаблении левого желудочка выслушивается III тон (протодиастолический ритм галопа) выслушивается органический шум недостаточности митрального клапана: систолический (голосистолический), шум появляется вместе с первым тоном или вместо него, эпицентр шума на верхушке сердца, проводится в подмышечную область (при регургитации по задней комиссуре) и в третье межреберье у левого края грудины (при регургитации по передней комиссуре) в т.н. зону Нунина. Шум по характеру дующий, скребущий, лучше выслушивается в горизонтальном положении, в положении лежа на левом боку во время выдоха, уменьшается при приеме под язык нитроглицерина и увеличивается после внутривенного введения небольшой дозы мезатона. Сила шума зависит от величины зияния атриовентрикулярного отверстия – при очень незначительной или большой митральной недостаточности интенсивность шума снижается. Также может выслушиваться функциональный шум Кумбса (диастолический на верхушке сердца) за счет относительного сужении левого атриовентрилярного отверстия для увеличенного объема крови, выбрасываемого дилатированным левым предсердием у больных с недостаточностью митрального клапана (мышечный шум без растяжения клапанного кольца).

При недостаточности митрального клапана:

— пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены;

— на ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия, гипертрофии левого желудочка, могут быть признаки гипертрофии правого желудочка;

— на ФКГ: амплитуда I тона значительно уменьшена, нередко I тон сливается с систолическим шумом у верхушки сердца, между I и II тонами определяется убывающий или лентовидный систолический шум, который занимает всю систолу или большую ее часть, над легочной артерией определяется увеличение амплитуды осцилляций II тона — акцент II тона над легочной артерией, при декомпенсации порока выявляется III тон;

— на рентгенограмме грудной клетки: расширение корней легких, легочной рисунок прослеживается до периферии легочных полей; при исследовании сердца в прямой проекции наблюдается выбухание и увеличение третьей дуги левого контура сердца (вследствие увеличения левого предсердия), выбухание и увеличение четвертой дуги левого контура сердца (вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка), выбухание и увеличение второй дуги левого контура сердца за счет выбухания дуги легочной артерии; контрастированный пищевод смещается по дуге большого радиуса более 6 см из-за увеличения левого предсердия; симптом коромысла: систолическое смещение четвертой дуги кнутри и одновременное (систолическое) выбухание третьей дуги левого контура сердца (вследствие коромыслоподобных движений в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1.5%. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматическая лихорадка) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана (рисунок 4).

Рисунок 4. Внутрисердечная гемодинамика в норме (а) и при недостаточности митрального клапана (б).

При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка

в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка.

При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.

При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с I тоном, часто обнаруживается III тон. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом, его расщепление. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.

На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.

При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

Порок может долго оставаться компенсированным. Однако при длительном существовании митральной недостаточности и ослаблении сократимости миокарда левого предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения, признаками которого являются

набухание шейных вен

отеки на стопах и голенях

В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода:

Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца.

Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии.

Осложнения митральной недостаточности:

Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения).

Тромбоэмболии (редкое осложнение).

Дифференциальный диагноз митральной недостаточности.

Дифференциальный диагноз митральной недостаточности проводится между приобретенными пороками различной этиологии, врожденными пороками и другими заболеваниями (ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, миокардит, дилятационная кардиомиопатия, врожденные пороки (пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты в грудном отделе), системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение аорты, функциональные шумы при анемии, тиреотоксикозе, II триместре беременности, алкогольная и климактерическая кардиомиопатия).

СН 2-4 ФК при отсутствии тяжелой дисфункции ЛЖ (ФВ>0.3) или КСР>55 мм.

Без симптомов с нетяжелой дисфункцией ЛЖ (ФВ=0.3–0.6) или КСР≥40 мм.

У большинства пациентов реконструкция клапанов предпочтительнее протезирования

Как самостоятельно контролировать артериальное давление и из.

На картинке представлена нормальная анатомия сердца

В некоторых случаях, митральный клапан смыкается недостаточно или его створки прогибаются в полость левого предсердия, что приводит к поступлению крови из полости левого желудочка в левое предсердие.

Мерцательная аритмия. Клиника, диагностика, лечение, класс.

Пролапс митрального клапана
Перенесенный инфекционный эндокардит
Врожденный порок сердца
Приобретенный порок сердца (например, вследствие ревматизма)
Перенесенный инфаркт миокарда
Травма грудной клетки
т.н. относительная митральная недостаточность, возникшая вследствие расширения левых отделов сердца.

I степень – незначительная митральная регургитация
II степень – умеренная митральная регургитация
III степень – выраженная митральная регургитация
IV степень – тяжелая митральная регургитация

Гипертрофия (увеличение мышечной массы) и дилатация (расширение) полостей сердца
Сердечная недостаточность
Нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий)
Легочная гипертензия

Симптомы ХСН. Заболевания, приводящие к развитию хроническ.

Непосредственно, митральная недостаточность не имеет симптомов, кроме шума в сердце, который может выслушать врач. Зависимости интенсивности шума от выраженности недостаточности нет. Появление симптоматики связано с осложнениями митральной ругргитации: сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий.

Ультразвуковое исследование сердца подтверждает или опровергает диагноз, а так же позволяет определить степень митральной недостаточности. Остальные исследования направлены на оценку состояния организма, выявление дополнительных факторов риска и возможных осложнений заболевания. Вероятнее всего врач предложит Вам провести следующие исследования:

ЭКГ
Холтеровский мониторинг
Рентгенографию органов грудной клетки
Нагрузочную пробу (например, велоэргометрия)
Биохимическое исследование крови
Общий анализ крови

Эхокардиография (УЗИ сердца). Суть метода. Другие варианты.

Незначительная и умеренная митральная недостаточность не накладывает каких-либо ограничений на выполнение физических нагрузок. Для оценки допустимых нагрузок при выраженной и тяжелой митральной недостаточности требуется провести дополнительные исследования, по результатам которых врач сообщит Вам о разумном подходе к нагрузкам

Инфекционный эндокардит. Риск бактериального эндокардита п.

Источник

Б Клинические признаки недостаточности митрального клапана и их патогенез

Общий осмотр: акроцианоз; румянец с цианотичным оттенком.

Аускультация сердца:на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов); вследствие повышения давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочной артерией, при ослаблении левого желудочка выслушивается III тон (протодиастолический ритм галопа) выслушивается органический шум недостаточности митрального клапана: систолический (голосистолический), шум появляется вместе с первым тоном или вместо него, эпицентр шума на верхушке сердца, проводится в подмышечную область (при регургитации по задней комиссуре) и в третье межреберье у левого края грудины (при регургитации по передней комиссуре) в т.н. зону Нунина. Шум по характеру дующий, скребущий, лучше выслушивается в горизонтальном положении, в положении лежа на левом боку во время выдоха, уменьшается при приеме под язык нитроглицерина и увеличивается после внутривенного введения небольшой дозы мезатона. Сила шума зависит от величины зияния атриовентрикулярного отверстия – при очень незначительной или большой митральной недостаточности интенсивность шума снижается. Также может выслушиваться функциональный шум Кумбса (диастолический на верхушке сердца) за счет относительного сужении левого атриовентрилярного отверстия для увеличенного объема крови, выбрасываемого дилатированным левым предсердием у больных с недостаточностью митрального клапана (мышечный шум без растяжения клапанного кольца).

При недостаточности митрального клапана:

— пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены;

studopedia.su — Студопедия (2013 — 2019) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник

Советы при недостаточности митрального клапана

1. Что вызывает недостаточность митрального клапана?

Недостаточность митрального клапана возникает при поражении его аппарата, который состоит из: (1) митральных створок; (2) сухожильных хорд; (3) клапанного кольца и (4) сосочковых мышц. Поражение любого из этих компонентов может вызвать недостаточность митрального клапана. Наиболее частыми причинами являются ревматические атаки, эндокардит, разрыв сухожильных хорд, старческая кальцификация клапанного кольца, ишемическая дисфункция сосочковых мышц и дилатация левого желудочка, растягивающая клапанное кольцо.

2. В чем заключается патофизиологический механизм недостаточности митрального клапана?

При недостаточности митрального клапана левый желудочек может выбрасывать кровь в двух направлениях: (1) антеградном через аортальный клапан или (2) ретроградном через митральный клапан. Количество крови, выбрасываемое ретроградно в левое предсердие (ЛП) при каждом сокращении желудочка, называется фракцией регургитации.

Чем больше фракция регургитации, тем больше крови должен накачать левый желудочек для обеспечения адекватного антеградного кровотока через аортальный клапан. В конечном итоге это вызывает перегрузку левого желудочка и прогрессирующую левожелудочковую дилатацию. Со временем сократительная функция желудочка ухудшается.

3. Каковы симптомы недостаточности митрального клапана?

Обычно первым симптомом является одышка при физической нагрузке, а затем толерантность к физической нагрузке утрачивается полностью, и развиваются прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Эти симптомы являются следствием (1) гипертензии в левом предсердии и (2) нарушения сократительной функции левого желудочка. Как и при митральном стенозе, гипертензия левого предсердия передается ретроградно на легочные вены и капилляры.

При хронической тяжелой недостаточности митрального клапана, вызывающей дисфункцию левого желудочка, преобладают симптомы отека легких и застойной сердечной недостаточности.

4. Чем определяется давление в левом предсердии при недостаточности митрального клапана?

Растяжимостью левого предсердия. Хроническая недостаточность митрального клапана вызывает прогрессирующую дилатацию левого предсердия и повышает его растяжимость. Поэтому давление в левом предсердии при хронической недостаточности митрального клапана может не повышаться. Напротив, острая недостаточность митрального клапана при нормальной растяжимости левого предсердия может вызвать немедленное повышение давления в левом предсердии.

5. Какие гемодинамические факторы обостряют митральную недостаточность?

• Повышенная постнагрузка левого желудочка. Повышенное системное артериальное давление увеличивает сопротивление, которое приходится преодолевать левому желудочку для выброса крови в антеградном направлении. Таким образом, повышается фракция регургитации

• Тахикардия. Поскольку регургитации крови при недостаточности митрального клапана происходит во время систолы, тахикардия (больше систол в минуту) увеличивает фракцию регургитации

• Перегрузка объемом. Расширение левого желудочка при перегрузке жидкостью приводит к растяжению кольца и несмыканию створок митрального клапана, усиливая регургитацию крови

Митральная недостаточность

6. Как диагностируется недостаточность митрального клапана?

При аускультации голосистолический шум лучше всего выслушивается па верхушке сердца и иррадиирует в левую подмышечную область. Наиболее достоверным диагностическим исследованием является цветная допплер-эхокардиография, особенно чреспищеводная эхокардиография, которые позволяют получить точное изображение регургигирующей струи и количественные данные о пей. При помощи эхокардиографии можно также установить, какая именно аномалия митрального клапана вызывает регургитацию.

7. Как лечится недостаточность митрального клапана?

• Снижение постнагрузки ингибиторами ангиотензин-превращающих ферментов является основной лекарственной терапией недостаточности митрального клапана. Цель ее состоит в оптимизации антеградного кровотока путем снижения сопротивления фракции выброса левого желудочка через аортальный клапан, что сводит к минимуму ретроградный выброс

• Диуретики (фуросемид) позволяют снизить преднагрузку. Объемная нагрузка на левый желудочек расширяет кольцо митрального клапана, усиливая регургитацию крови в левое предсердие

• Дигоксин регулирует частоту желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. При тахиформе мерцательной аритмии повышается фракция регургитации, так как количество систол увеличивается

• Кумадин — применяется при мерцательной аритмии

8. Каковы показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана?

Операция показана, когда:

(1) симптомы митральной недостаточности сохраняются на фоне лекарственной терапии;

(2) по данным эхокардиографии в динамике недостаточность митрального клапана прогрессирует;

(3) сократительная функция левого желудочка ослабляется.

Поскольку при недостаточности митрального клапана снижается сопротивление выбросу крови из левого желудочка, фракция выброса левого желудочка при этом должна превышать норму.

Фракция выброса < 55% при митральной недостаточности предполагает нарушение функции левого желудочка.

9. Какие виды операций выполняются для коррекции недостаточности митрального клапана?

а) Пластика митрального клапана. Наиболее предпочтительной операцией является пластика митрального клапана. Она позволяет сохранить целостность аппарата митрального клапана и неразрывное соединение левого желудочка с клапанным кольцом через сухожильные хорды. Нарушение этого соединения при резекции клапанного аппарата создает механические затруднения для левого желудочка, что со временем приводит к его дилатации и нарушению функции.

б) Протезирование митрального клапана. При невозможности проведения пластики митрального клапана требуется его протезирование. При этом нужно постараться сохранить заднюю створку клапана. По данным большинства исследований, необходимость в протезировании митрального клапана возникает менее чем 30% случаев.

10. Каковы другие преимущества пластики митрального клапана по сравнению с его протезированием?

При пластике наблюдается: (1) более низкая оперативная летальность; (2) пониженный риск тромбоэмболии и (3) эндокардита; (4) реже возникает потребность в постоянной антикоагулянтной терапии (если она вообще бывает нужна); (5) сократительная функция левого желудочка лучше сохраняется в течение длительного периода времени.

11. В чем заключается пластика митрального клапана?

Избыточная(-ые) часть(-и) створки(-ок) клапана иссекается(-ются), после чего створки сопоставляются, кольцо митрального клапана прошивается сосбаривающим швом и укрепляется аннулопластическим кольцом протеза. Последнее пришивается по периметру клапанного кольца со стороны левого предсердия. Таким образом, створки митрального клапана поддерживаются компетентными сухожильными хордами, и его окружность уменьшается.

Компетентность реконструированного клапана оценивается интраоперационно при помощи чреспищеводной эхокардиографии.

12. Какова летальность при пластике митрального клапана и протезировании?

При пластике — 2%, при протезировании — 6%.

13. Каковы отдаленные результаты пластики митрального клапана?

Вероятность повторной операции в связи с неудачной пластикой митрального клапана составляет приблизительно 2% в год.

14. Что такое систолическое переднее движение митрального клапана?

Систолическое переднее движение — это осложнение пластики митрального клапана. После пластики передняя створка клапана может отклоняться в направлении потока крови, выбрасываемого левым желудочком в систолу, и этим создает две проблемы: (1) динамическое препятствие потоку крови из левого желудочка и (2) регургитацию крови в левое предсердие (смещение передней створки вперед вызывает ее укорочение).

Подозрение па систолическое переднее движение возникает в случае низкого сердечного выброса после пластики митрального клапана. Диагностика осуществляется при помощи эхокардиографии. Поскольку систолическое переднее движение обостряется при повышенной сократимости миокарда, следует избегать инотропных препаратов.

Лечение систолического переднего движения заключается в повышении объемной нагрузки на сердце и применении бета-адреноблокаторов, обладающих отрицательным ииотропным действием. Если эти меры оказываются неэффективными, показано протезирование митрального клапана.

Учебное видео аускультации сердца

Видео аускультации сердца

— Также рекомендуем «Советы при стенозе и недостаточности аортального клапана»

Оглавление темы «Советы хирургам.»:

Советы при болезнях вен
Советы по диагностике болезней сосудов
Советы по исследованию сосудов при нарушении мозгового кровообращения
Советы по исследованию сосудов при артериальной недостаточности
Советы при аорто-коронарном шунтировании (АКШ)
Советы при митральном стенозе
Советы при недостаточности митрального клапана
Советы при стенозе и недостаточности аортального клапана
Советы при туберкулезе
Советы при плевральном выпоте

Источник