Артериальная давление при аортальном стенозе
Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук
О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук
А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант
Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова
С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни. Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни. В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.
Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.
Распространенность увеличивается с возрастом
Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС. При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.
Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого. По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).
В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.
Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?
На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.
Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.
Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее. В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания. Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.
Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого желудочка, — пароксизмальный рост артериального давления вместе с неожиданным увеличением постнагрузки вызывал симптомы острой сердечной недостаточности, стенокардии или синкопе.
В этом же исследовании было показано, что АГ приводила к более ранним клиническим проявлениям АС, и был сделан вывод, что наличие симптомов гипертонии у пациентов с АС является предиктором плохого прогноза у таких больных. Подобное заключение не может быть принято безоговорочно, так как оценка реального воздействия АГ на прогноз пациентов с АС требует особых методологических подходов, и более информативными являются проспективные, нежели ретроспективные исследования.
Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.
Согласно исследованию Ivanovi? et al. (2010) раннее появление симптомов АГ не являлось предиктором плохого прогноза, если симптомы, сопровождались увеличением постнагрузки.
Kadem L. et al. (2005) указали на более частую встречаемость коронарной болезни сердца у пациентов с АС и АГ по сравнению с нормотензивными больными c таким же клапанным пороком сердца (57% vs 33%, p
Гипертрофия выявляется у 100% пациентов
Клинические проявления АГ у пациентов с АС могут быть вызваны ригидностью артерий, периферическим аортальным сопротивлением, отражением пульсовых волн и постстенотической дилатацией аорты. Соответственно АГ может изменить физикальные данные при АС особенно у пожилых пациентов, у которых увеличена ригидность центральных артерий, повышено сопротивление аорты и имеется раннее появление волн отражения. II тон у таких больных может оставаться неизмененным, а интенсивность систолического шума снижена вплоть до его исчезновения, так как повышение АД снижает перепад давления на клапане.
Доказано, что наличие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ связано увеличенным кардиоваскулярным риском. Понятно, что оба представленных заболевания вызывают гипертрофию миокарда ЛЖ, что само по себе является фактором плохого прогноза.
Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, с учетом наличия у подавляющего большинства пациентов (78%) ассоциированных клинических состояний, выявляется в 100% случаев. Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ сочетается с повышением фракции выброса, снижением числа желудочковых нарушений ритма и перенесенным инфарктом миокарда, уменьшением размеров полостей левых отделов сердца. Это указывает на адаптивный характер концентрического ремоделирования у подобных пациентов, что имеет место как в случае АС, так и при АГ.
Левый желудочек поражается двумя путями
При сочетании АС и АГ левый желудочек поражается двумя путями: клапанным (АС) и васкулярным (системная гипертензия). В нескольких исследованиях было обнаружено, что не существует значимой разницы в ремоделировании ЛЖ у нормотензивных больных и гипертоников с АС. Механическая обструкция аортального клапана при АС играет более значимую роль в развитии ремоделирования и гипертрофии ЛЖ, нежели АГ. В то же время некоторые исследователи исключили воздействие АГ на диастолическую и систолическую функцию ЛЖ у пациентов с АС.
Роль АГ заключается в изменении в динамикие потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области, наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.
Определение среднего градиента давления и площади аорты используется в качестве основных показателей в оценке тяжести АС. Увеличение артериального давления может привести к увеличению периферического сосудистого сопротивления и уменьшению сосудистой податливости и соответственно замедлить аортальный трансвальвулярный поток, что может снизить эффективность оценки тяжести АС.
Laskey et al. (1995) показали, что увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению градиента давления и тяжести АС. Многими исследователями эти данные ставятся под сомнение, так как было показано, что существует непосредственное влияние повышенного артериального давления на гемодинамические показатели при оценке тяжести АС, в то время как другая группа исследователей оспаривала такое действие.
Увеличение аортального отверстия остается неясным феноменом
В исследовании Kadem et al. (2005) было продемонстрировано, что при субаортальном стенозе увеличение системного давления является следствием снижения градиента давления и увеличения площади аортального отверстия, которое остается до конца неясным феноменом. Возможно, расширение аорты вызывается ростом давления, что и приводит к увеличению площади отверстия аорты при АС.
Напротив, в другом исследовании in vitro показали, что системное давление приводит к небольшому линейному росту давления на биологическом протезе.
C другой стороны, исследователи показали, что площадь аортального отверстия уменьшалась при неизмененном среднем градиенте на аортальном клапане. Изменения уровня артериального давления обратно коррелировали с площадью аортального отверстия. Хотя единственным предиктором уменьшения площади аортального отверстия являлось изменение сердечного выброса.
Быстрый рост артериального давления (АД) влияет на оценку тяжести аортального стеноза. Оценка действия АГ на тяжесть течения АС чаще основывалась на определении изменения сердечного выброса и в меньшей степени на измерении увеличения периферического сосудистого сопротивления и податливости артерий.
Хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. Поэтому измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.
Mascherbauer et al. (2008) в своем исследовании использовали модель кровообращения в выявлении влияния уровня систолического давления на определение площади аортального отверстия аортального клапана и трансвавулярного градиента. Авторы показали, что АД само по себе не изменяет перепад давления на клапане и не влияет на измеряемую площадь отверстия аортального клапана. Сходные результаты были получены при использовании допплерэхокардиографии и катетеризации. Эти результаты были подтверждены компьютерными анализами динамики жидкостных сред, что исключило влияние системного давления на оценку тяжести АС.
В вышеизложенных работах также исследовали влияние быстрого подъема артериального давления на тяжесть АС. В то же время хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. В этом исследовании показано, что измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.
При сочетанном течении этих заболеваний
Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атероскле-розом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов у таких пациентов для замедления темпов прогрессирования порока. Однако большие проспективные исследования не продемонстрировали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.
При сочетанном течении этих двух нозологических единиц существуют определенные трудности при применении гипотензивных препаратов, что несомненно требует более тщательного контроля уровня АД у таких больных. В течение многих лет препараты группы ингибиторы АПФ относили к противопоказанному, по мнению ряда авторов, классу препаратов выбора у пациентов со стенозом клапанов сердца. В последние годы в литературе появились данные о возможной безопасности применения этой группы препаратов у таких больных, поскольку прием иАПФ снижает прогрессирование систолической дисфункции, гипертрофии миокарда ЛЖ, а также улучшает диастолическую дисфункцию.
Препараты блокаторы кальциевых каналов второго поколения не снижают финкцию ЛЖ, поэтому могут быть применены у больных с АС.
Диуретические препараты рекомендуют использовать с осторожностью. Это обусловлено прежде всего снижением объема циркулирующей крови, что особенно опасно для пожилых пациентов.
Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.
Единственный радикальный метод лечения
На сегодняшний день единственным радикальным методом лечения АС является хирургическое вмешательнство — протезирование аортального клапана (ПАК).
По результатам исследования Gaudino et al. (2004) стало очевидным, что АГ оказывает отрицательное действие на уменьшение индекса массы миокарда (ИММ) у пациентов после ПАК. У гипертоников с АС в первые 6 месяцев после операции отмечалось незначительное уменьшение ИММ, значение которого впоследствии возвращалось к исходному (или даже увеличивалось).
АГ изменяет течение АС, ее влияние на прогноз этих больных окончательно неизвестно. Из вышесказанного понятно, что пожилые больные с АС и АГ требуют особого подхода: интенсивного наблюдения и лечения, в том числе в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах после ПАК. Окончательные выводы о пользе антигипертензивного лечения этих больных, в том числе оперированных, остаются неизвестными и требуют дальнейшего изучения.
Источник
Аортальный стеноз — это заболевание, относящееся к порокам сердечной системы. Под словом порок подразумевается органическое повреждение структуры сердечного клапана или же клапанного отверстия. Причины появления таких заболеваний различны, от врожденных патологий и до последствий инфекционного эндокардита.
Особенностью группы заболеваний, к которым относится аортальный стеноз, является появление серьезных гемодинамических нарушений. Так как нормальный кровоток нарушен, сердцу приходится перекачивать большие объёмы крови и справляться с более высоким внутрисердечным давлением, чем, если бы оно справлялось с таковыми в норме. В результате проявляется ряд повреждений в работе отдельных органов.
Также нужно знать, что аортальный стеноз имеет одну важную особенность — он отличается крайне медленным своим проявлением. Это происходит из-за более сильного мышечного слоя левого желудочка. Он дольше справляется с воздействием повышенного давления, которое возникает в нем при аортальном стенозе.
Стеноз аортального клапана
Под стенозом в медицине понимают сужение. Стеноз аортального клапана характеризуется стойким сужением устья аорты. Он может быть как приобретенным (под воздействием определенных заболеваний), так и врожденным (генетически обусловленный дефект клапанов устья аорты и следствие этого — врожденный аортальный стеноз).
По локализации повреждения стеноз аортального клапана подразделяется на подклапанный и клапанный. Самый часто встречаемый тип аортального стеноза это, конечно, приобретенный клапанный аортальный стеноз. Когда в медицинской литературе упоминается диагноз «аортальный стеноз», то по умолчанию подразумевают именно врожденный клапанный аортальный стеноз.
Аортальный стеноз причины
Одной из самых часто встречаемых причин аортального стеноза является ревматическая лихорадка. Под воздействием возбудителя ревматизма B гемолитического стрептококка, происходит расплавление комиссур (соединительнотканные опоры клапанов), затем створки аортального клапана сращиваются и фиброзируются. После этого на створках откладываются кальцификаты и размер устья аорты значительно сужается. В результате развивается аортальный стеноз.
Также к появлению аортального стеноза приводят возрастные изменения: появление солей кальция на аортальном клапане, последующий его фиброз и нарушение подвижности.
Важно также понимать какие патологические процессы запускает в сердце аортальный стеноз. Данные процессы являются крайне важными для правильного восприятия клинической картины и назначения действующей схемы лечения.
В норме, размер аортального отверстия у взрослого человека равняется приблизительно 4 см. При появлении аортального стеноза это отверстие сужается. Как результат, отверстие аорты имеет куда меньшую площадь, чем в норме. Уменьшение площади отверстия аорты приводит к усложнению прохода потока крови в аорту из левого желудочка. Для того чтобы изменить и удалить это затруднение и не нарушать процесс нормального кровоснабжения организма, сердце старается увеличить уровень давления в камере левого желудочка. Давление увеличивается в момент систолы левого желудочка — момента, когда кровь сердечным сокращением перекидывается в аорту. Кроме, того сердце автоматически удлиняет время систолы. Таким образом, сердце пытается «силой» выдавить кровь через суженное устье аорты, пораженное аортальным стенозом, и увеличить время перехода крови в аорту. Сердце запускает эти механизмы с единственной целью — обеспечить нормальный выброс крови в систему аорты.
Воздействие повышенного давления в камере левого желудочка не остаётся безнаказанным для сердца. В ответ на повышение систолического давления появляется гипертрофия мышечного слоя (миокарда) у левого желудочка. Это развивается для того, чтобы миокард мог справляться с высоким градиентом давления и обеспечивать при нем выброс такого объёма крови, который может хорошо кровоснабжать нуждающиеся в нем органы. Но увеличившаяся мышечная масса левого желудочка гораздо хуже расслабляется и растягивается. Из-за этого во время диастолы (расслабления левого желудочка) стремительно увеличивается диастолическое давление.
В норме сердце выполняет следующий цикл:
1. Систола предсердий: благодаря мышечному сокращению кровь проталкивается в желудочки. Затем предсердия расслабляются, и наступает их диастола.
2. Систола желудочков. Во время сокращения миокарда желудочков, кровоток идет в легочные вены из правого желудочка, и в систему аорты из левого. А затем он устремляется в круги кровообращения.
3. Общая диастола.
Важно понимать, что когда в одном отделе сердца одна фаза сердечного цикла, то в другом отделе проходит совершенно противоположная. Так, когда в предсердиях систола, то в желудочках в этот момент будет диастола.
Таким образом, высокое давление в камере левого желудочка в момент его расслабления будет нарушать процесс, в котором левое предсердие будет проталкивать поток крови в камеру левого желудочка. Говоря простыми словами, левое предсердие не будет опорожняться полностью, и в нем будет находиться определённое количество крови. Поэтому, левое предсердие увеличивает количество своих сокращений, чтобы в нем не оставалось «лишней крови».
Но, не смотря на то, что миокард у левого желудочка достаточно сильный, даже он не может вечно справляться с возрастающим давлением. В определённый момент желудочек перестаёт сопротивляться давлению и дилатируется (растягивается) под его действием. В растянутом желудочке давление продолжает расти и уже воздействует на левое предсердие. Не в силах бороться с высоким диастолическим давлением в камере желудочка, будучи переполненными кровью, предсердия также растягиваются. Высокое давление левого предсердия воздействует на легочные вены и появляется такое явление, как легочная гипертензия.
В результате появление аортального стеноза приводит к следующим патологическим состояниям:
1.Растянутый левый желудочек больше не может выбрасывать нормальный объём крови, а значит, может развиться недостаточность функции левого желудочка.
2. В результате длительного существования аортального стеноза, который уже не сопровождается никакими компенсирующими процессами, могут поражаться правые отделы сердца. В результате воздействия растущего давления сначала в левом желудочке, потом в левом предсердии, его последующем воздействии на легочные вены разовьется митрально — аортальный стеноз. Он будет характеризоваться наличием аортального стеноза и недостаточностью митрального клапана, который появится из-за растяжения правых отделов сердца.
Считается, что время, за которое миокард левого желудочка перестанет справляться с высоким систолическим давлением и окончательно растянется, вызывая последующие характерные для аортального стеноза изменения, в среднем составляет 4 года.
Кстати, в клинике аортального стеноза есть так называемое понятие » критического стеноза». Это уменьшение отверстия аортального клапана до 0,75 см 2. При таком варианте аортального стеноза у больного быстро разовьется отек лёгких и сердечная недостаточность.
А если отверстие аортального клапана будет иметь площадь от 1.2 см и до 0,75 см, то данный стеноз получит название умеренного аортального стеноза.
Соответственно, при сужении площади отверстия клапана аорты в пределах от 2,0 и до 1.2 см, этот стеноз будет называться незначительным.
Аортальный стеноз симптомы
Как уже описывалось выше, обычно достаточно долгое время больные не жалуются на проявления аортального стеноза. Длительное время он находится в стадии компенсации. Жалобы больных, на какие-либо неприятные ощущения появляются, когда отверстие аортального клапана уже суждено практически наполовину.
Первыми «звонками» возможного наличия аортального стеноза являются синкопальные или обморочные состояния. Их проявление объясняется в следующем механизме, который сопровождает аортальный стеноз. Дело в том, что при аортальном стенозе появляется механизм » фиксированного выброса». Он заключается в том, что во время физической нагрузки сердце не может увеличить сердечный выброс из-за сужения отверстия аортального клапана. Вследствие отсутствия адекватного кровоснабжения, при физической нагрузке, у больных с аортальным стенозом появляется головокружение, тошнота, слабость. При поздних степенях стеноза могут даже появляться временные потери сознания.
Также признаки аортального стеноза могут проявиться в сердечных ишемических болях. Это клиническое проявление объясняется тем, что в створках клапана аорты начинаются коронарные артерии, которые входят в систему кровоснабжения сердца. Из-за нарушения уровня нормального давления между левым желудочком и устьем аорты, происходит снижение поступления крови в эти артерии. Как следствие, кровоснабжение сердца недостаточно, а значит, будет появляться ишемия миокарда и его клинические проявления — сердечные боли.
Третьей субъективной жалобой при аортальном стенозе будет одышка. Возникая как следствие нарушения функционирования левого желудочка сначала в диастолу, а затем и в систолу, одышка может превратиться в левожелудочковую недостаточность. Она будет проявляться кашлем с обильной пенистой розоватой мокротой. Именно пенистая мокрота с розоватым цветом — это яркий признак застоя в легочном круге кровообращения. Розовый цвет у мокроты объясняется незначительным переходом эритроцитов из системы легочных артерий в альвеолы, которые плотно окружены легочными сосудами.
Но окончательно подтвердить диагноз аортального стеноза возможно только при полном обследовании больного. Только так можно выявить ряд симптомов, характерных для стеноза устья аорты.
В первую очередь обращают внимание на внешний вид. При аортальном стенозе будет отмечаться бледность кожи. Это происходит вследствие все того же нарушенного и уменьшенного выброса левого желудочка.
Так как левый желудочек при аортальном стенозе обзавелся ещё более высокой мышечной массой и сокращается быстрее, то не составит труда определить сильный верхушечный толчок и характерные сотрясения всей предсердечной области. Чаще всего это сотрясение идёт в резонанс с сердечными сокращениями.
Если приложить руки во втором межреберье по правой окологрудинной линии (это точка, где обычно высушивают именно аорту), то можно кончиками пальцев почувствовать дрожание, которое будет появляться в момент сокращения левого желудочка. Это дрожание является результатом тока крови через суженное устье аорты. Причём чем сильнее сужена аорта, тем ярче и лучше будет определяться это дрожание или «мурлыканье».
Если начать исследование пульса, то у больного с аортальным стенозом он будет редким, малого наполнения. Более редкие сокращения объясняются тем самым вторым компенсаторным механизмом, которое запустит сердце — увеличением частоты сокращений левого желудочка.
А если исследовать артериальное давление, то о наличии аортального стеноза будет говорить уменьшенное по сравнению с нормальным систолическое («верхнее») давление.
Но, несомненно, самым верным клиническим знаком аортального стеноза будет определённая картина, которую врач выслушает при помощи стетофонендоскопа.
При высушивании аортального клапана признаком стенозирования устья аорты можно легко найти систолический, грубый шум. Причина его возникновения такая же, как и у «дрожания», которое уже было описано выше. Кровь идёт через суженую часть аорты, возникают её «завихрения» и слышен шум. Как и дрожание, это явление происходит в момент сокращения левого желудочка (то есть его систолу).
Кроме того есть и другие интересные изменения в работе клапанного аппарата сердца, которые можно выслушать. Так как в большой круг кровообращения отправляется достаточно небольшой объём крови, то 2-й тон (а он является тоном диастолы левого желудочка, и получается при захлопывании трёх створок аортального клапана) гораздо более слабый, чем в норме. Небольшое количество крови захлопывает клапан аорты с небольшой силой. Иногда этот 2-й тон даже бывает сложно выслушать. Причина этого крайне проста: при аортальном стенозе клапаны чаще всего фиброзированы, а значит, малоподвижны и, опять же, захлопываются с гораздо меньшей силой и звучанием.
Пока в камере левого желудочка не начало возрастать диастолическое давление, то 1-й тон (тон чистоты) будет относительно нормально звучать. Но так как продолжительность систолы левого желудочка увеличена, то врачу с музыкальным слухом удастся выслушать небольшое снижение звучности систолического тона.
Кроме того, когда происходит декомпенсация, и давление в период диастолы возрастает — в области сердечной верхушки появляется 3-й и 4-й тоны. Эти тоны не проявляют себя в период нормального функционирования сердечного клапанного аппарата, а значит, считаются патологическими. Эти тоны будут говорить врачу о том, что уже вовлечено левое предсердие, и оно изо всех сил пытается пропихнуть кровь в левый желудочек, где ему мешает высокое диастолическое давление.
При запущенном патологическом процессе клинические симптомы выходят за пределы сердца и располагаются в тех органах, кровоснабжение которых подвергается нарушению, при том, или ином пророке. При аортальном стенозе чаще всего страдают лёгкие. Если их послушать стетофонендоскопом, то можно услышать влажные пузырчатые хрипы — это признак наличия жидкости в лёгких. Также, простукивая лёгкие, при наличии в них жидкости можно услышать, как перкуторный звук становится более коротким и менее звонким.
Аортальный стеноз лечение
Лечение аортального стеноза включает хирургические и консервативные методы. В консервативных методах основное внимание отводится устранению последствий нарушений кровотока, нарушений сердечного ритма и профилактике появления инфекционного эндокардита.
Первыми стараются устранить явления застоя в легочном круге кровообращения. Назначают диуретики (чаще всего используют Фуросемид). Важно их назначать, учитывая все клинические, инструментальные и субъективные данные и применять с большой осторожностью.
При мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды (Дигоксин).
Также достаточно большое распространение в лечении аортального стеноза получили препараты калия.
Для улучшения расслабления гипертрофированного миокарда применяют В-адреноблокаторы или антагонисты блокаторов кальция (особенно те из них, которые относятся к ряду Верапамила).
Применение группы нитратов при аортальном стенозе противопоказано. Нитраты снижают сердечный выброс и минутный объем крови. Это легко может привести к снижению артериального давления до критического уровня.
Чаще всего консервативные методы лечения сочетаются с хирургическими: их применяют при предоперационной подготовке больного и в послеоперационном периоде.
Но главным методом лечения при аортальном стенозе являются хирургические методы лечения. Они зависят от степени декомпенсации порока, различных нарушений, которые стали следствиями порока и присутствующих противопоказаниях.
Чаще всего применяют протезирование клапана аорты или баллонную пластику клапана.
Главными показаниями к проведению хирургической коррекции аортального стеноза являются:
1. Наличие удовлетворительной функции миокарда.
2. Если градиент систолического давления в области аортального клапана выше, чем 60 мм рт. ст.
3. На кардиограмме есть признаки увеличивающейся гипертрофии левого желудочка.
В свою очередь, главными противопоказаниями к операции будут:
1. Градиент давления на клапане аорты выше 150 мм от ст.
2. Выраженные дистрофические изменения миокарда левого желудочка.
Аортальный стеноз операция
Одним из самых часто применяемых оперативных вмешательств является искусственное протезирование аортального клапана. Если все же в створках клапана при аортальном стенозе выявлены незначительные изменения, то более целесообразно ограничиться менее объемным хирургическим вмешательством: оперативное разделение сращенных створок клапана аорты.
Операцию по искусственному замещению трехстворчатого аортального клапана проводят, предварительно подключив больного к аппарату искусственного кровообращения. То есть сердце полностью отключается («обесточивается») от общего кровотока.
После запуска искусственного кровообращения рассекается аорта и осматривается аортальный клапан, затем его удаляют. Измеряется размер отверстия аортального клапана, его размеры сверяются с имплантатом, который находится тут же, в операционной. Убедившись, что имплант соответствует размерам отверстия, его пришивают. Потом хирург проверяет область операции на наличие целостности. После этого проверяется функциональная способность нового клапана-протеза. Затем удаляются возможные пузырьки воздуха, так как их наличие при природном кровотоке в сердце может закончиться эмболией и смертью. После всего этого закрывается и зашивается грудная клетка.
После операции большое внимание уделяется профилактике послеоперационных осложнений. Больше всего боятся появления послеоперационного инфекционного эндокардита. Именно поэтому больные после операции по коррекции аортального стеноза находятся на терапии антибиотиками широкого спектра действия. Вторым осложнением, которого больше всего боятся – это тромбоэмболия. Из-за этого пациенты после такой операции долгое время принимают антикоагулянты и антиагреганты. Чаще всего любят применять Аспирин и Гепарин.
При операции протезирования применяют различные виды имплантатов: шаровые или дисковые протезы из искусственных материалов или биологические имплантаты, взятые из биологического материала самого пациента. Конечно же, лучше всего, именно второй подвид протезов. Так как они взяты из организма больного, то это снижает риск развития отторжения нового клапана у больных с аортальным стенозом.
Важно понимать, что чем раньше будет проведено имплантирование нового клапана, тем лучшие результаты можно получить. Если сделать операцию на ранних стадиях аортального стеноза, то гораздо ниже будет риск послеоперационных осложнений и легче пройдет послеоперационная реабилитация для самого больного.
Источник
