Аортальный стеноз лечение гипертонии

Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук

О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук

А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант

Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни. Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни. В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.

Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.

Распространенность увеличивается с возрастом

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС. При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.

Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого. По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).

В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.

Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?

На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее. В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания. Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.

Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого желудочка, — пароксизмальный рост артериального давления вместе с неожиданным увеличением постнагрузки вызывал симптомы острой сердечной недостаточности, стенокардии или синкопе.

В этом же исследовании было показано, что АГ приводила к более ранним клиническим проявлениям АС, и был сделан вывод, что наличие симптомов гипертонии у пациентов с АС является предиктором плохого прогноза у таких больных. Подобное заключение не может быть принято безоговорочно, так как оценка реального воздействия АГ на прогноз пациентов с АС требует особых методологических подходов, и более информативными являются проспективные, нежели ретроспективные исследования.

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.

Согласно исследованию Ivanovi? et al. (2010) раннее появление симптомов АГ не являлось предиктором плохого прогноза, если симптомы, сопровождались увеличением постнагрузки.

Kadem L. et al. (2005) указали на более частую встречаемость коронарной болезни сердца у пациентов с АС и АГ по сравнению с нормотензивными больными c таким же клапанным пороком сердца (57% vs 33%, p

Гипертрофия выявляется у 100% пациентов

Клинические проявления АГ у пациентов с АС могут быть вызваны ригидностью артерий, периферическим аортальным сопротивлением, отражением пульсовых волн и постстенотической дилатацией аорты. Соответственно АГ может изменить физикальные данные при АС особенно у пожилых пациентов, у которых увеличена ригидность центральных артерий, повышено сопротивление аорты и имеется раннее появление волн отражения. II тон у таких больных может оставаться неизмененным, а интенсивность систолического шума снижена вплоть до его исчезновения, так как повышение АД снижает перепад давления на клапане.

Доказано, что наличие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ связано увеличенным кардиоваскулярным риском. Понятно, что оба представленных заболевания вызывают гипертрофию миокарда ЛЖ, что само по себе является фактором плохого прогноза.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, с учетом наличия у подавляющего большинства пациентов (78%) ассоциированных клинических состояний, выявляется в 100% случаев. Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ сочетается с повышением фракции выброса, снижением числа желудочковых нарушений ритма и перенесенным инфарктом миокарда, уменьшением размеров полостей левых отделов сердца. Это указывает на адаптивный характер концентрического ремоделирования у подобных пациентов, что имеет место как в случае АС, так и при АГ.

Левый желудочек поражается двумя путями

При сочетании АС и АГ левый желудочек поражается двумя путями: клапанным (АС) и васкулярным (системная гипертензия). В нескольких исследованиях было обнаружено, что не существует значимой разницы в ремоделировании ЛЖ у нормотензивных больных и гипертоников с АС. Механическая обструкция аортального клапана при АС играет более значимую роль в развитии ремоделирования и гипертрофии ЛЖ, нежели АГ. В то же время некоторые исследователи исключили воздействие АГ на диастолическую и систолическую функцию ЛЖ у пациентов с АС.

Читайте также: Гипертония iii ст риск 4

Роль АГ заключается в изменении в динамикие потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области, наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Определение среднего градиента давления и площади аорты используется в качестве основных показателей в оценке тяжести АС. Увеличение артериального давления может привести к увеличению периферического сосудистого сопротивления и уменьшению сосудистой податливости и соответственно замедлить аортальный трансвальвулярный поток, что может снизить эффективность оценки тяжести АС.

Laskey et al. (1995) показали, что увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению градиента давления и тяжести АС. Многими исследователями эти данные ставятся под сомнение, так как было показано, что существует непосредственное влияние повышенного артериального давления на гемодинамические показатели при оценке тяжести АС, в то время как другая группа исследователей оспаривала такое действие.

Увеличение аортального отверстия остается неясным феноменом

В исследовании Kadem et al. (2005) было продемонстрировано, что при субаортальном стенозе увеличение системного давления является следствием снижения градиента давления и увеличения площади аортального отверстия, которое остается до конца неясным феноменом. Возможно, расширение аорты вызывается ростом давления, что и приводит к увеличению площади отверстия аорты при АС.

Напротив, в другом исследовании in vitro показали, что системное давление приводит к небольшому линейному росту давления на биологическом протезе.

C другой стороны, исследователи показали, что площадь аортального отверстия уменьшалась при неизмененном среднем градиенте на аортальном клапане. Изменения уровня артериального давления обратно коррелировали с площадью аортального отверстия. Хотя единственным предиктором уменьшения площади аортального отверстия являлось изменение сердечного выброса.

Быстрый рост артериального давления (АД) влияет на оценку тяжести аортального стеноза. Оценка действия АГ на тяжесть течения АС чаще основывалась на определении изменения сердечного выброса и в меньшей степени на измерении увеличения периферического сосудистого сопротивления и податливости артерий.

Хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. Поэтому измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

Mascherbauer et al. (2008) в своем исследовании использовали модель кровообращения в выявлении влияния уровня систолического давления на определение площади аортального отверстия аортального клапана и трансвавулярного градиента. Авторы показали, что АД само по себе не изменяет перепад давления на клапане и не влияет на измеряемую площадь отверстия аортального клапана. Сходные результаты были получены при использовании допплерэхокардиографии и катетеризации. Эти результаты были подтверждены компьютерными анализами динамики жидкостных сред, что исключило влияние системного давления на оценку тяжести АС.

В вышеизложенных работах также исследовали влияние быстрого подъема артериального давления на тяжесть АС. В то же время хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. В этом исследовании показано, что измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

При сочетанном течении этих заболеваний

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атероскле-розом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов у таких пациентов для замедления темпов прогрессирования порока. Однако большие проспективные исследования не продемонстрировали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.

При сочетанном течении этих двух нозологических единиц существуют определенные трудности при применении гипотензивных препаратов, что несомненно требует более тщательного контроля уровня АД у таких больных. В течение многих лет препараты группы ингибиторы АПФ относили к противопоказанному, по мнению ряда авторов, классу препаратов выбора у пациентов со стенозом клапанов сердца. В последние годы в литературе появились данные о возможной безопасности применения этой группы препаратов у таких больных, поскольку прием иАПФ снижает прогрессирование систолической дисфункции, гипертрофии миокарда ЛЖ, а также улучшает диастолическую дисфункцию.

Препараты блокаторы кальциевых каналов второго поколения не снижают финкцию ЛЖ, поэтому могут быть применены у больных с АС.

Диуретические препараты рекомендуют использовать с осторожностью. Это обусловлено прежде всего снижением объема циркулирующей крови, что особенно опасно для пожилых пациентов.

Единственный радикальный метод лечения

На сегодняшний день единственным радикальным методом лечения АС является хирургическое вмешательнство — протезирование аортального клапана (ПАК).

По результатам исследования Gaudino et al. (2004) стало очевидным, что АГ оказывает отрицательное действие на уменьшение индекса массы миокарда (ИММ) у пациентов после ПАК. У гипертоников с АС в первые 6 месяцев после операции отмечалось незначительное уменьшение ИММ, значение которого впоследствии возвращалось к исходному (или даже увеличивалось).

АГ изменяет течение АС, ее влияние на прогноз этих больных окончательно неизвестно. Из вышесказанного понятно, что пожилые больные с АС и АГ требуют особого подхода: интенсивного наблюдения и лечения, в том числе в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах после ПАК. Окончательные выводы о пользе антигипертензивного лечения этих больных, в том числе оперированных, остаются неизвестными и требуют дальнейшего изучения.

Источник

Виды и причины аортального стеноза

Различают три вида аортального стеноза:

клапанный (врожденный или приобретенный);
надклапанный (только врожденный);
подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

атеросклероз аорты;
дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок.

При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка.

Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты».

Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. На поздних стадиях развития болезни к симптомам аортального стеноза присоединяется выраженный кальциноз, который усугубляет течение заболевания.

Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление.

Осложнения при аортальном стенозе

Качество и продолжительность жизни пациента с аортальным стенозом зависит от стадии заболевания и выраженности клинических признаков. У людей с компенсированной формой без выраженных симптомов прямой угрозы для жизни нет, но симптомы левожелудочковой гипертрофии считаются прогностически неблагоприятными.

Полная компенсация может сохраняться в течение нескольких десятков лет, но по мере развития стеноза больной начинает чувствовать слабость, недомогание, одышку и другие симптомы, которые нарастают со временем.

У пациентов с «классической триадой» (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность) продолжительность жизни редко превышает пять лет. Кроме того, на последних стадиях заболевания существует высокий риск внезапной смерти – примерно 25% больных с диагнозом стеноз устья аорты умирают внезапно от фатальных желудочковых аритмий (обычно к ним относятся люди с выраженными симптомами).

К наиболее распространенным осложнениям заболевания относятся:

хроническая и острая недостаточность левого желудочка;
инфаркт миокарда;
атриовенткулярная блокада (встречается сравнительно редко, но также может привести к внезапной смерти);
отеки и застойные явления в легких;
системные эмболии, вызванные кусочками кальция с клапана, могут стать причиной инсультов и нарушений зрения.

Это заболевание является смертельно опасным, поскольку вызывает осложнения, не совместимые с жизнью. Они появляются, как правило, после сужения просвета аорты наполовину. Рассмотрим их:

аритмия;
сердечная астма;
отёк лёгких;
инфаркт миокарда;
кровотечения в ЖКТ;
ишемические нарушения;
системные тромбоэмболии;
нарушения сердечного ритма, равноценные остановке сердца: желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада и т. д.;
внезапная сердечная смерть.

Помимо непосредственно прогрессирующего заболевания, осложнения могут вызываться хирургическим вмешательством. После операции на клапане аорты могут проявиться такие осложнения:

нарушения ритма;
бактериальный эндокардит;
тромбоэмболия (образование тромбов);
рестеноз (повторное возникновение заболевания).

При стенозе организм не получает достаточного количества кислорода, из-за сужения аорты

Профилактику можно условно поделить на две группы:

Постоянная профилактика. К ней относится постоянный приём лекарств, разжижающих кровь и тем самым препятствующих образованию тромбов («Курантил», «Аспирин», «Кардиомагнил», «Варфарин» и т. д).
Профилактика после перенесённой операции. Она заключается в полном проведении курса антибиотикотерапии с целью предотвращения развития инфекций. Кроме операции на аорте, это касается и всех других операций в жизни пациента, вплоть до удаления зуба. То есть необходимо полностью предотвратить риск какого-либо бактериального заражения, которое может привести к бактериальному эндокардиту.

Способы лечения аортального стеноза

Единственное радикальное лечение аортального стеноза у взрослых – замена аортального клапана (хирургическим или чрескожным путем). Младенцам, детям и подросткам с двустворчатыми клапанами могут проводить баллонную или хирургическую вальвотомию.

Скорая помощь

Пациент, страдающий декомпенсированной сердечной недостаточностью, должен максимально быстро быть доставлен в больницу, где он сможет находиться под мониторингом легочной и сердечной деятельности. Также медперсоналом будет сделан внутривенный доступ, через который при необходимости и переносимости будут вводиться петлевые диуретики, нитраты, морфин.

Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью из-за аортального стеноза, которые устойчивы к медицинскому воздействию, как правило, направляются на неотложную хирургию.

Фармакологическая терапия

Препараты, используемые при лечении пациентов со стенозом аорты, включают следующее:

Дигиталиты, диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (AПФ) – осторожно используются у пациентов с легочной обструкцией.
Вазодилататоры – могут применяться при сердечной недостаточности и гипертонии, но их можно использовать с особой осторожностью и только по назначению врача

Дигоксин, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина – рекомендованы Европейским обществом кардиологии (ESC) / Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS) для пациентов с симптомами сердечной недостаточности, которым не может быть проведено хирургическое лечение или транскатетерная аортальная имплантация

Замена аортального клапана

Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологии (ACC) / Американской кардиологической ассоциации (AHA), замена аортального клапана может проводится в следующих случаях:

Определяются выраженные симптомы из-за тяжелого аортального стеноза
Имеется бессимптомный, тяжелый аортальный стеноз, развившийся из-за операции шунтирования коронарной артерии
Имеется бессимптомная, тяжелая форма аортального стеноза, при этом больной ранее переносил операцию на аорте или других клапанах сердца
На фоне бессимптомного, тяжелого стеноза аорты определяется систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса {amp}lt;0,50)

Чрескожная баллонная вальвулопластика

Этот малоинвазивный метод используется в качестве паллиативной меры для лечения взрослых больных, находящихся в критическом состоянии, которым не может быть проведена стандартная хирургическая операция. В других случаях применяется для временного улучшения состояния больного, готовящегося к замене аортального клапана.

При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана. Уже после проявления симптомов болезни шансы выжить без проведения операции резко сокращаются. В среднем, пациенты после проявления таких симптомов, как боли в сердце, признаки левожелудочковой недостаточности, обмороки, живут не более пяти лет.

После установки диагноза «стеноз аортального клапана» пациенту обязательно рекомендуют профилактические меры от инфекционного эндокардита.

При бессимптомном аортальном стенозе медикаментозное лечение направлено на поддержание синусового ритма, профилактику ИБС и нормализацию АД.

После появления жалоб при невозможности проведения операции назначают медикаментозное лечение. Так, при наличии сердечной недостаточности при помощи медикаментов стараются устранить застой в малом круге кровообращения посредством приема диуретиков. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической дисфункции левого желудочка в качестве симптоматического средства назначают Дигоксин, особенно при мерцательной аритмии.

При аортальном стенозе пациенту противопоказаны вазодилататоры, так как их применение может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности допускается осторожное введение нитропруссида натрия.

При врожденном аортальном стенозе у детей может применяться аортальная баллонная вальвулопластика. Данный метод позволяет снизить максимальный трансклапанный градиент на 65%, однако преимущественно данная методика требует повторной операции на протяжении 10 лет. После проведения вальвулопластики у пациентов может развиваться аортальная недостаточность.

Наиболее эффективным лечением аортального стеноза является хирургический метод протезирования клапана аорты. Протезирование клапана аорты показано при тяжелой степени аортального стеноза в следующих случаях:

наличие обмороков, стенокардии или сердечной недостаточности;
в сочетании с коронарным шунтированием;
в сочетании с операциями на других клапанах.

Хирургический метод лечения аортального стеноза существенно улучшает самочувствие пациента и прогноз выживаемости. Его с успехом можно проводить даже у пациентов преклонного возраста без риска развития тяжелых патологий. Для протезирования используют аутотрансплантаты, аллогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы или свиные биопротезы и протезы из бычьего перикарда.

Лечение поврежденного аортального клапана включает консервативные и хирургические методы. При этом пациенты с бессимптомным течением болезни находятся под неусыпным врачебным наблюдением. Каждые полгода-год эти больные проходят сеансы ЭхоКГ, а перед посещением стоматолога принимают антибиотики. Беременные женщины со стенозом нуждаются в контроле гемодинамических показателей. Прерывание беременности может потребоваться лишь в наиболее запущенных случаях.

Консервативное лечение особое внимание уделяет нейтрализации последствий аритмии и нормального кровотока.

Вот полный перечень явлений, с которыми необходимо разобраться:

нормализация АД;
ликвидация аритмий;
замедление развития сердечной недостаточности;
профилактика ИБС.

Легочный круг кровообращения подвержен застоям, поэтому начинают лечение именно с этой области. Больному прописывают диуретики (наиболее распространен Фуросемид), при этом продолжается сбор субъективных, инструментальных и клинических данных. При выявлении мерцательной аритмии начинается прием сердечных гликозидов (например, Дигоксина). Прописываются врачами и препараты калия.

Чтобы гипертрофированный миокард немного расслабился, рекомендованы В-адреноблокаторы. Второй вариант – антагонисты блокаторов кальция. Группы нитратов, наоборот, противопоказаны, поскольку минутный объем крови и сердечный выброс снижаются. По мере развития порока консервативное лечение начинает комбинироваться с хирургической коррекцией, но об этом – чуть ниже.

Медикаментозное лечение относительно эффективно лишь на ранних стадиях патологии. Хирургическое вмешательство – главное средство борьбы с недугом. Такое лечение напрямую зависит от противопоказаний и степени полученных больным нарушений. Наиболее распространены баллонная пластика и протезирование клапана. Вот три основных показания к хирургическому вмешательству:

Удовлетворительная функция миокарда.
Гипертрофия левого желудочка (динамика развития прослеживается на кардиограмме).
Превышающий норму градиент систолического давления.

При искусственном протезировании поврежденного клапана (изменения незначительны) объем хирургической коррекции сводится к минимуму. Створки клапана, находящиеся в стадии сращивания, искусственно разделяются.

В некоторых случаях трехстворчатый клапан замещается – тогда пациента подключают к искусственному кровоснабжению. Аорта рассекается, пораженный клапан удаляется, после чего в организм пациента внедряется имплантант.

Клапан-протез проверяется по нескольким показателям.

Вот они:

функциональность;
целостность;
соответствие размерам отверстия;
отсутствие воздушных пузырьков.

После операционной коррекции пациент проходит длительный курс реабилитации. Существует опасность возникновения инфекционного эндокардита, поэтому врачи применяют широкий спектр антибиотиков. Тромбоэмболия также представляет опасность. С этим осложнением нужно бороться посредством антиагрегантов и антикоагулянтов (Гепарин, Аспирин).

Начиная лечение, необходимо понимать, что полностью это заболевание не излечивается. Однако своевременное лечение позволяет приостановить развитие болезни и продлить срок жизни пациента, а кроме того, предотвратить развитие ишемической болезни, нормализовать аритмию и гипертонию.

Применяется два основных метода лечения стеноза:

медикаментозный;
хирургический.

Без хирургического вмешательства лекарственная терапия эффективна только на начальных стадиях, когда сужение просвета не более 30% и нет практически никаких характерных симптомов. Также она применяется при врождённом стенозе до достижения пациентом возраста, при котором можно делать операцию на клапане (14 – 18 лет).

Все лечебные препараты назначаются индивидуально после тщательной диагностики. Рассмотрим их подробнее:

для нормализации сердечного ритма применяют бета-адреноблокаторы («Коронал», «Конкор»);
для снижения частоты и увеличения силы сердечных сокращений назначают сердечные гликозиды («Дигитоксин», «Строфантин»);
для снижения артериального давления используют гипотензивные препараты («Лизиноприл», «Периндоприл»);
для выведения лишней жидкости, снижения давления и отёчности применяют диуретики («Фуросемид», «Верошпирон», «Индапамид»);
для нормализации обмена веществ в клетках миокарда назначают метаболиты («Предуктал», «Милдронат»).

Хирургическое вмешательство требуется при первых явных признаках сужения аорты:

одышке после средней физической нагрузки;
головокружении;
слабости;
предобморочных состояниях;
боли в области груди.

Если просвет аорты менее 75%, оперативное вмешательство нецелесообразно, т. к. с большой долей вероятности приводит к внезапной сердечной смерти.

Рассмотрим, какие операции проводятся при данном заболевании.

Виды операций

Баллонная дилатация (расширение) аорты. Малоинвазивная операция, при которой катетер с баллоном вводят в бедренную артерию, перемещают к месту сужения и раздувают баллон, тем самым расширяя суженное место.
Пластика клапана аорты. Полостная операция, при которой сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. От конкретного вида стеноза (подклапанный, надклапанный, клапанный) зависит метод проведения операции (рассечение стенки аорты с наложением «заплатки», иссечение фиброзного валика и т. д.).
Протезирование клапана аорты. Также полостная операция, при которой проводится рассечение аорты, удаляется клапан и заменяется на искусственный протез.
Протезирование Росса. Ещё одна полостная операция, рекомендованная молодым пациентам с врождённым стенозом. При ней на место клапана аорты ставят лёгочный, который, в свою очередь, заменяют искусственным. Эта операция показывает невысокий риск послеоперационных осложнений и хороший прогноз благодаря долговечности импланта.

Протезирование Росса — полостная операция по замене клапана аорты

Источник