Адаптация к низкому артериальному давлению
Изменения атмосферного давления наблюдаются при нахождении выше или ниже уровня моря. При повышении или понижении атмосферного давления в определенных пределах организм может адаптироваться к изменениям концентрации кислорода в воздухе.
Жизнедеятельность организма человека напрямую зависит от поступления кислорода — одною из компонентов воздуха. Эритроциты переносят кислород (O2) от легких к тканям, а продукт обмена — углекислый газ (CO2) — в обратном направлении, после чего он выдыхается в окружающую среду. Этот процесс необходим для выработки энергии, которая требуется для поддержания всех функций организма.
АТМОСФЕРНОЕ ДАВЛЕНИЕ Содержание кислорода в воздухе составляет 20,96%. Плотность воздуха, а значит, и количество кислорода, который попадает в легкие, зависит от атмосферного давления.
Наилучшим образом наш организм функционирует, когда мы находимся в местности, располагающейся на уровне моря. В таких условиях плотность воздуха обеспечивает достаточную концентрацию кислорода, поступающего в легкие с каждым вдохом.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Чем больше мы отдаляемся от уровня моря, например при подъеме в горы или глубоководном погружении, тем заметнее изменения атмосферного давления. Чтобы выжить, организм должен приспосабливаться за счет физиологических изменений. Этот процесс носит название адаптации.
Адаптация к повышенному давлению под водой
Вода — это среда с высоким давлением, к нахождению в которой организм человека в полной мере не приспособлен. Основной проблемой для длительного пребывания под водой является отсутствие запасов кислорода. Кроме того, за счет повышения давления при погружении на большую глубину происходит нарушение газообмена в легких.
РЕФЛЕКС НЫРЯНИЯ Наш организм плохо приспособлен к нахождению в воде, однако некоторые рефлекторные механизмы обеспечивают сохранение кислорода. К ним относят урежение дыхания, замедление сердцебиения (брадикардию), спазм периферических сосудов и уменьшение объема периферического кровотока.
Благодаря тренировкам опытные дайверы могут находиться под водой дольше. При регулярных погруженях происходит увеличение жизненной емкости легких, что позволяет задерживать дыхание на более длительное время. Дольше оставаться под водой также позволяют такие методы, как предварительная гипервентиляция, при которой концентрация кислорода в крови увеличивается.
А Дышать под водой дайверам позволяют акваланги. Однако на их организм негативное влияние оказывает повышенное давление-
ГЛУБОКОВОДНОЕ ПОГРУЖЕНИЕ Человек может находиться под водой в течение ограниченного периода времени, поэтому для глубоководного погружения необходим источник кислорода. Современное оборудование позволяет дайверам дышать кислородом под давлением, которое выравнивается с давлением в легких. С его помощью они могут находиться под водой дольше и опускаться на большую глубину. Однако уже само глубоководное погружение может нанести вред здоровью.
Хотя азот (содержание в воздухе 79%) в обычных условиях практически не влияет на наш организм, длительное нахождение в условиях высокого давления приводит к его накоплению в тканях. Это сопровождается развитием токсического эффекта — дайвер испытывает головокружение и выглядит пьяным.
При медленном подъеме на поверхность это вещество не оказывает неблагоприятного воздействия. Однако быстрый подъем приводит к тому, что растворенный
в крови азот образует пузырьки — эмболы. Последние могут вызвать инсульт мозга (при попадании в мозговые сосуды), а также спровоцировать острую боль в мышцах и костях. Это состояние носит название декомпрессионной болезни.
При развитии декомпрессионной болезни необходимо немедленно начать лечение. Перед постепенной декомпрессией требуется провести рекомпрессию (гипербарическую терапию) в барокамере.
Количество кислорода, поступающее в легкие с каждым вдохом, зависит от атмосфер ного давления. К его изменШ ниям организм должен ашЕШ тироваться самостоятелен^^ или с помощью специауЕшш средств. JBjk
Сущность адаптации к высоте сводится к возрастанию устойчивости к недостаточному снабжению тканей кислородом.
Знание механизмов адаптации к высоте важно не только для врачей, работающих в области авиационной и спортивной медицины (высокогорного спорта), но также и для клиницистов, имеющих дело с нарушением функций сердечно-сосудистой системы и другими заболеваниями, сопровождающимися развитием гипоксии.
1) возрастание в периферической крови количества эритроцитов (до 8 млн. в 1 мм 3 ), что приводит к повышению кислородной емкости крови (до 25 об.%); эритроцитоз при этом обычно сопровождается усилением эритропоэза;
2) увеличение легочной вентиляции (дыхание учащается и делается более глубоким); одновременно возрастают минутный объем сердца и скорость кровотока. Все это способствует доставке к тканям большего количества кислорода;
3) определенное значение в механизме срочной адаптации к низкому р02 имеет также развитие алкалоза, возникающего как следствие гипервентиляции легких в результате возбуждения дыхательного центра и снижения парциального давления СО2. При этом рСО2 в венозной крови вместо обычного значения 43—45 мм падает до 10—12 мм рт. ст., что может приводить к развитию некомпенсированного алкалоза и повышению рН крови до 7,6—7,7.
В результате развития алкалоза наблюдается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, т. е. создаются условия, при которых насыщение гемоглобина кислородом в легких происходит при более низком его парциальном давлении.
Впрочем, падение pCO2 в венозной крови быстро вызывает возникновение компенсаторных процессов, направленных на снижение резервной щелочности крови путем понижения содержания в ней бикарбонатов.
Помимо рассмотренных механизмов адаптации к высоте, основанных на улучшении условий снабжения тканей кислородом, существуют и другие, возможно, не менее важные, механизмы тканевой адаптации к низкому парциальному давлению кислорода. Эти механизмы, по-видимому, связаны с более эффективным использованием энергии тканевых окислительных процессов и усилением анаэробных энергетических превращений, в частности гликолиза. Такой вид адаптации организма к низким парциальным давлениям О2 особенно характерен для многих животных—аборигенов высокогорья. Однако эти тканевые механизмы адаптации, изучены еще совершенно недостаточно. В наиболее яркой форме приспособление организма животных к существованию в практически анаэробных условиях проявляется у кишечных гельминтов.
Регулярное воздействие повышенного давления вызывает снижение чувствительности к болезни декомпрессии, что известно как адаптация, акклиматизация или привыкание. Дж. Холдейн учитывал явление адаптации еще в 1936 г. и рекомендовал для кессонных рабочих при начальном воздействии давления сокращать рабочую смену наполовину. Walder в 1969 г. доказал, что при адаптации к гипербарической воздушной среде число случаев болезни декомпрессии уменьшится, если в течение первых 7±4 сут дневная экспозиция будет составлять половину от рабочей смены.
Если регулярные экспозиции прекратить, то адаптация утрачивается приблизительно через 10 дней. Адаптация специфична по отношению к величине давления, поэтому ее надо развивать каждый раз, когда рабочее давление меняется.
Walder предположил, что адаптация к повышенному давлению является результатом постепенного исчезновения из организма газовых зародышей, причем различные группы зародышей исчезают при определенном рабочем давлении. Адаптация утрачивается, когда газовые зародыши накапливаются вновь. Гипотеза Walder подтверждается другими наблюдениями, в которых показано, что газовые зародыши различаются по реакциям на декомпрессию и экспозицию под давлением.
В XVI веке Торричелли установил, что высота, на которую всасывающая помпа может поднять воду, ограничена приблизительно 9 м вследствие кавитации в жидкости. Hayward в 1970 г. обнаружил, что эту высоту можно увеличить до 17 м, предварительно выдержав воду под абсолютным давлением 300 кгс/см2. Это было одним из доказательств в пользу существования газовых зародышей.
Масса столба воды, удерживаемой всасывающей помпой, вызывает напряжение или отрицательное гидростатическое давление в верхней части данного столба. Это негативное давление (Pn) усиливает тенденцию к образованию газовых пузырьков.
В 1958 г. Gent, Lindley показали, что механическое напряжение в упругом теле вызывает кавитацию и эффекты механического напряжения и напряжение растворенного газа дополняют друг друга. Сходные результаты можно получить при исследовании мышц и сухожилий.
Отрицательное давление возникает также при относительном движении твердых тел и жидкостей.
Отрицательное давление появляется в результате многих физиологических процессов, при которых, вероятно, следует ожидать усиления образования газовых пузырьков. Отрицательное давление, возможно, также играет важную роль и в образовании газовых зародышей. Эта идея появилась при наблюдении возрастания числа газовых пузырьков после декомпрессии креветок, которых стимулировали электричеством, вызывая двигательную активность. Глубокое понимание процессов образования газовых зародышей может подсказать методы снижения их содержания в организме и этим повысить безопасность декомпрессии.
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
Источник
Тема: Адаптация к повышенному и пониженному барометрическому давлению Действие повышенного атмосферного давления Гипербария – действие повышенного атм. давления на организм: глубокие шахты, под водой или в барокамерах. Сопровождается повышением парциального давления азота, кислорода, др. газов. При погружении в воду через каждые 10 м давление повышается на 100 к. Па (1 ат. ). Болезнетворное влияние гипербарии уже при компрессии = 200 -300 к. Па: пульс и дыхание замедляются, повышается кровенаполнение внутренних органов, вдавливаются барабанные перепонки. Быстрое перемещение от нормального к высокому атм. давлению может привести к разрыву кровеносных сосудов, легочных альвеол.
Гипербария сопровождается усиленным растворением в биологических средах атм. газов (сатурация), особенно азота. Он насыщает кровь и органы, богатые липидами. Жировая ткань поглощает азота в 5 раз больше, чем кровь. Липидами богата мозговая ткань, поэтому от сатурации прежде всего страдает функции ЦНС. Сначала – легкое возбуждение, затем торможение – глубокий наркоз. Нарушения координации движений, ослабление сердечной деятельности. ред. Черниговский, В. Н. ; Сапов, И. А. : Организм в условиях гипербарии
Опасность для жизни возникает при быстром перемещении организма из среды с высоким давлением в нормальные условия (декомпрессия) – кессонная болезнь. Патогенез: десатурация – образование пузырьков газа, высвобождающегося растворенного в крови и тканях. Пузырьки азота циркулируют, сливаются, превращаются в эмболы, закрывающие просвет сосудов – множественная газоэмболия нарушает нормальное кровоснабжение органов. Основные симптомы: острые суставные и мышечные боли, нарушение деятельности головного мозга и периферических нервов, дыхания и работы сердца. Возможны судороги. Профилактика: медленное снижение атмосферного давления – постепенная диффузия азота через легкие во внешнюю среду.
Пониженное барометрическое давление Местами проведения горных работ, отдыха и развлечения, транспортировки, с/х работ и военной службы чаще становятся высокогорные условия, от человека требуется физическая и умственная активность. Эти виды деятельности предусматривают повышенное потребление О 2. С увеличением высоты над уровнем моря постепенно снижается полное атм. давление (барометрическое давление) и содержание О 2 в окружающей среде. Объем работ, который мы способны выполнить, постепенно снижается.
На строительство тоннеля в Колорадо на высоте 11 000 футов над уровнем моря потребовалось на 25% больше времени, чем на уровне моря, высотные условия – причина задержки в работе: повышенная мышечная утомляемость, и ухудшение умственной деятельности (памяти, счета, принятия решения и оценка ситуации. Ученым Обсерватории Мона Лоа на высоте 4000 м над уровнем моря на острове Гавайи для проведения расчетов требовалось больше времени, чем они затрачивали на объектах на уровне моря, при этом они допускали больше ошибок.
С увеличением высоты над уровнем моря давление О 2 в артериальных сосудах падает, но у лиц, прошедших адаптацию, давление выше, чем у не адаптированных. Когда давление О 2 падает ниже 60 мм рт. ст. , способность гемоглобина переносить О 2 (О 2 на % насыщения) резко снижается. Для переноса О 2 кровью значение адаптации возрастает с увеличением высоты. О 2 необходим для непрерывного вырабатывания энергии; если к тканям подается меньшее количество О 2 (гипоксия), то функция тканей ослабляется. Мозг наиболее чувствителен к недостатку О 2. Если мы вдыхаем смесь с низким содержанием О 2, первичной реакцией будет учащение дыхания, но через 10 минут или около этого усиление вентиляции легких в некоторой мере замедляется. Предполагается, что оно связано с ЦНС, контролирующей дыхание – гипоксическое замедление дыхания. Наблюдается вскоре после подъема на большую высоту. Замедление временно, длится несколько часов.
Учащение дыхания вызывает увеличенное выделение СО 2 с выдыхаемым воздухом. В тканях тела СО 2 образует водный кислотный раствор, а если СО 2 выделяется с выдыхаемым воздухом, жидкости организма, включая кровь, становятся более щелочными, в теле изменяется КЩР. Дыхание регулируется не только для того, чтобы сохранить давление О 2 на постоянном уровне, но также для поддержания КЩР. Как только человек попадает в местность высоко над уровнем моря, любое учащение дыхания, вызванное низким содержанием О 2 в окружающей среде, приводит к снижению давления СО 2, которое вызывает алкалоз и замедляет стимуляцию дыхания. Организм не в состоянии поддерживать на постоянном уровне и давление О 2 и КЩР. Алкалоз – увеличение p. H крови (и других тканей организма) за счёт накопления щелочных веществ.
Одним из способов восстановления равновесия – увеличение содержания щелочного бикарбоната в моче, это компенсирует дыхательную потерю кислотности, восстановление КЩР. Выделение почками бикарбоната медленный процесс. При продвижении от уровня моря до высоты в 4300 м (14 110 футов) на адаптацию потребуется 7 -10 дней. Функция почек, снижающая щелочное замедление дыхания, основная причина задержки усиления вентиляции легких после подъема, но основная роль – постепенное увеличение чувствительности каротидных гломусов к гипоксии в течение первых часов и дней после подъема – период адаптации дыхания. Процесс адаптации позволяет увеличить частоту дыхания, чтобы компенсировать низкое давление О 2, даже если давление СО 2 падает. Поскольку при адаптации к высоте по мере учащения дыхания падает давление СО 2, происходит повышение давления О 2 в легочной альвеоле и в крови артериальных сосудов.
Рис. Парциальное давление кислорода, мм рт. ст.
С увеличением высоты время, необходимое для адаптации, увеличивается, поскольку с усилением вентиляции легких больше времени требуется для компенсации почками КЩР. На адаптацию к высоте в 3000 м над уровнем моря требуется 3 -5 дня, а к высоте 6000 -8000 м – 6 нед. или больше. При возвращении происходит обратный процесс. Давление О 2 в артериальных сосудах возрастает, и частота дыхания снижается. В этом случае количество выдыхаемого СО 2 снижается и возрастает давление СО 2 в крови и дыхательном центре. КЩР изменен в кислотную сторону, и для восстановления баланса почки должны сохранить бикарбонат. Возвращение из высотных районов, гипотетически, представляет собой зеркальное изображение высотного подъема, с одним важным исключением: на спуске артериальное давление О 2 нормализуется немедленно.
Много связано с дыханием: эмоциональная и физическая активность, питание и бодрствование. Во время сна снижаются ЧДД и глубина вдоха, регулируемые низким содержанием О 2 и высоким содержанием СО 2. Снижаются степень вентиляции легких и глубина вдоха. На большой высоте количество молекул О 2 в воздухе меньше, меньший объем альвеолярного воздуха удерживается между вдохами. При остановке дыхания (апноэ типичной для большой высоты) на несколько секунд падение давления О 2 в артериальных сосудах происходит значительно быстрее, чем в местности, расположенной на уровне моря, хотя, в сущности, создаваемый в организме запас О 2 больше.
Периодическое прекращение дыхания почти неизбежно в течение нескольких первых ночей после подъема на большую высоту. Гипоксическая стимуляция усиливает вентиляцию легких, которая в свою очередь снижает уровень СО 2, замедляет дыхание и увеличивает гипоксическую стимуляцию, что в свою очередь стимулирует вентиляцию легких. Обычно прекращение дыхания длится 15 -30 с и сопровождается несколькими очень глубокими вдохами, которые часто на короткий момент пробуждают спящего, затем наступает следующая остановка дыхания. Возможны частые пробуждения, и даже если общее время сна достаточное, его прерывание оказывает вредное воздействие на качество сна, создается впечатление беспокойной или бессонной ночи. Подача О 2 устраняет циклический характер гипоксической стимуляции, щелочная ингибиция прекращает периодичность дыхания, и восстанавливается нормальный сон.
Адаптации организма к пониженному барометрическому давлению 1. Активация синтеза РНК и белка в легких, сердце, костном мозге, сосудах коронарного русла, в симпатических нейронах, иннервирующих сердце. Увеличение дыхательной поверхности легких за счет роста количества вентилируемых альвеол, увеличению проницаемости альвеолярнокапиллярных мембран и объема крови в легких, к увеличению емкости коронарного русла, коронарного кровотока. 2. Перестройка системы гипофиз — кора надпочечников, снижение уровня ренина, альдостерона и ангиотензина II в плазме крови. Изменение электролитного гомеостаза, обусловленное уменьшением почечной экскреции калия и усилением выделения натрия. Увеличением диуреза, что в итоге отражается на тонусе сосудов.
3. Перераспределение крови в организме направлено на улучшение кровоснабжения мозга и нормализует деятельность центров регулирующих кровообращение. Растет индекс цереброваскулярной реактивности. В основе эффекта – увеличение плотности сосудов при адаптации к гипобарической гипоксии во многих органах, включая головной мозг.
Источник